急性失血病人的成分输血一、病理生理㈠失血量与休克分度临床症状取决于失血量与速度。失血量＜15%血容量,心率↑,无休克症状。＞20%早期休克＞30%明显休克＞40%重度休克大量出血:数小时内失血量＞40%血容量。诊断得难点在于发现早期(代偿期)休克症状;治疗得关键在于及时扩容(而不就是输血)。病程早期Hb与HCT不能反映失血量:失血早期血液未稀释,Hb与HCT可正常;大量扩容后,RBC可能被过度稀释;失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。㈡失血后得代偿机制与液体转移1、血流重新分布:转向心与脑(利与害)2、组织间液迅速向血管内转移失血1000ml,最初达120ml/h,渐减慢失血2000ml,500～1000ml/第1h3、组织间液向细胞内转移这种液体转移与细胞膜受损,Na+-K+-ATP酶活性下降有关;*急性失血时血容量↓↓,组织间液↓↓。组织间液近似于晶体盐溶液*不用晶体液补充这种“额外”减少,导致严重后果(急性肾衰)。体液间隙与体液分布二、扩容治疗不同液体得扩容效果等渗含钠液3000ml5%GS3000ml细胞外细胞内细胞外细胞内3000ml1000ml血管组织血管组织内间隙内间隙2000ml750ml2250ml250ml750ml扩容效果1/4扩容效果1/125%白蛋白500ml25%白蛋白100ml细胞外细胞内细胞外细胞内500ml血管组织血管组织内间隙内间隙450ml50ml450ml←350ml平均扩容效果略小于1平均扩容效果略小于5范围:扩容250～750ml范围:扩容300～600ml影响因素:*原先容量丢失程度*扩容治疗就是否足够*原先胶体渗透压(COP)*毛细血管通透性1、首批晶体液扩容早期有效扩容就是改善预后得关键;失血性休克补充血容量与组织间液都很重要;动物实验证实先输晶体液好;经验证明首批扩容液应“先晶后胶”;晶体液用量至少为失血量得3～4倍;动物实验表明(犬)大家学习辛苦了，还是要坚持首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后得反应迅速反应短暂反应无反应生命体征恢复正常短暂改善无改善估计失血量＜20%20%～40%＞40%追加晶体液不一定必需必需输血不一定需要急需备血配血备用配好即输紧急发血手术干预有可能很可能极有可能电解质溶液(含钠液,或“晶体液”)全血与血浆虽能扩容,但扩容时未必需要。2、胶体液扩容*人造胶体液(血浆代用品,代血浆)右旋糖酐(中分子、低分子)明胶制剂:琥珀酰明胶(佳乐施,血定安)脲联明胶(海脉素,血代,菲克血隆)羟乙基淀粉(706代血浆,贺斯)*血浆蛋白制品(白蛋白,PPF)*血浆(不宜作扩容剂)未充分补充晶体液之前,不宜补充胶体液:⑴有些胶体液得COP>血浆,把组织间隙得水分吸入到血管内发挥扩容,加重组织间隙脱水;⑵人造胶体分子量大小不等,大分子扩容,小分子利尿,医生误认为血容量已补足。失血量<30%血容量,不必补充胶体液。失血量>30%血容量,加用胶体液。“晶”与“胶”得比例:2:1或3:1,可达4:1。三、贫血时得代偿机制心肺功能正常,机体对贫血耐受力很强。代偿机制有三方面:㈠氧吸取率↑正常人静息时有70%得氧未被摄取;未被吸取得氧可通过摄取率↑被机体利用;严重贫血时氧运送量降低一半,由于摄取率↑,氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑心脏贮备力好得贫血病人,心输出量可增加5倍;急性贫血时,最初心输出量得增加靠心率↑;血容量补足后,心肌收缩力↑,每搏输出量↑;血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。㈢氧离曲线右移Hb＜90～100g/L开始右移Hb＜65g/L明显右移,有利于组织摄氧。*有心肺疾患得病人对贫血得耐受力差;*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑,耐受力↓。四、输血指征㈠围手术期输血指征*传统得10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。即Hb<100g/L或HCT<0、30近年研究表明:⒈如无心肺疾患,Hb在100g/L左右不必输血;⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术;⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比,术后死亡率分别为5%与3、2%,无显著性差异。为此,1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。目前认为,输血指征应根据病情综合考虑。*有心肺疾患或低氧血症得病人,输血指征定在100g/L;*无心肺疾患得年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。㈡急性失血病人得输血指征*大量失血后,补液扩容只能恢复心输出量与组织血流灌注。*如有明