心血管疾病患者睡眠呼吸障碍患病率明显著增加。美国成人约1500万患有OSA，大部分高血压和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房颤）合并OSA(1-14)。而中枢性睡眠呼吸暂停主要合并心力衰竭（15-19）。共识旨在探讨OSA与心血管疾病危险因素间的关系。重点在于识别心血管疾病和OSA共患者，探讨OSA加重心血管疾病的机制，确定相应治疗策略。更强调发掘有利于理解OSA和心血管疾病关系重要观念和证据，着眼最新的临床研究。“OSA与心血管疾病科学共识”具有重要指导意义，这个领域仍然需要更加厚重知识基础和深入的研究。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与高血压OSA和高血压患者都较常见，共患率很高。约50%OSA患者有高血压（125），估计30%高血压患者存在OSA，并常被漏诊(126-130)。威斯康辛州睡眠队列研究发现，24小时血压和AHI间存在线性关系，这种关系独立于如BMI等混杂因素(131-132)。夜间血压下降值减少患者（非杓形）更可能同时合并OSA。夜间交感神经兴奋和睡眠相关血压升高可能会减少夜间血压下降值（71）。与老年受试者比较，OSA对中年受试者高血压的影响更为明显，OSA可能主要引发收缩期血压升高（65）。与产后相比，妊娠末三个月，孕妇鼾声增大且上气道内径变窄（143）。妊娠末三个月所检测的OSA严重程度和血压有相关关系，产后明显改善。Logan等观察OSA患者中药物抵抗性高血压患病率为83%（145）。另有研究证实，年龄小于50岁血压难以控制患者中OSA是独立预测因子（146）。研究表明醛固酮增加可能会促进OSA患者发生抵抗性高血压（83，147，148）。鉴于充分证据，美国高血压监测和管理国际联合委员会认定OSA是一种可识别的引发高血压重要病原（149）。Ben-Dov,IZ.etal.Hypertension2007;49:1235.OSA引发高血压发病机制的实验证据持续低氧与间歇低氧模式的比较TahawiZetal.JApplPhysiol.2001.90:2007.42天间歇低氧大鼠平均动脉压变化Peng,YJ.etal.JApplPhysiol2004;96:1236-1242.42天间歇低氧血浆肾上腺素水平变化42天间歇低氧血浆去甲肾上腺素变化TahawiZetal.JApplPhysiol.2001.90:2007–2013.间歇低氧使颈动脉体的化学反射增强/压力反射减弱Foster,G.E.etal.ExpPhysiol2007;92:51.综合考虑，CPAP对OSA患者血压的影响是轻度，且效果是不尽一致的。OSA病情严重，高血压难以控制，及CPAP治疗依从性更好的患者CPAP治疗后血压下降更多。那些合并OSA的难治性高血压患者，CPAP、口腔矫正器更能有效缓解OSA，也更能降低血压。睡眠呼吸暂停与冠心病一项200多名无冠脉疾病病史患者进行连续性研究，患者接受PSG监测3年，行ECT检查，OSA患者冠状动脉钙化评分的中位数为10，而非OSA患者中是0（P<0.001）(264)。冠状动脉钙化评分随OSA严重程度的增加而增加（P<0.001）。多变量分析证实OSA和经过冠脉造影证实的亚临床冠状动脉病间具有独立相关性关系。OSA与夜间心绞痛有关，CPAP治疗OSA，夜间心绞痛和ST段压低消失（186，265）。重度OSA患者中约有1/3出现ST段压低。CPAP治疗期间ST段改变显著减轻。但没有证实这些患者确实患有冠脉疾病（266）。已确诊为冠心病和中至重度OSA(AHI>15)的患者，经过检测心肌肌钙蛋白T，没有发现夜间心肌损害的证据（267）。一项病例对照研究，随OSA严重程度增加心肌梗死发生机率逐级增加，即使经过校正混杂因素后仍如此（269）。一项500多名受试者研究报道，与非OSA患者相比，OSA患者更可能有较多因冠心病早期死亡的家族史，并且独立于性别、BMI和冠心病个人史（270）。证据表明发生心源性猝死患者中，无OSA患者在上午6点到11点间（传统心血管易损时间窗）发生死亡可能性最大（271）。与此相反，OSA患者中有半数心源性猝死发生在睡眠期，即在晚上10点至凌晨6点间。因此，OSA可能影响心源性猝死的时间，然而OSA是否增加心源性猝死总体死亡风险仍不确定。一项长期研究，在中位时间为5年随访，冠心病患者SDB与死亡、心肌梗死和脑血管事件复合终点显著增加相关（268）。28%的SDB男性患者出现复合终点，而无SDB的患者中16%出现复合终点。对女性患者而言，相应的百分数为20%和14%。动脉粥样硬化的形成间歇低氧对心肌组织的直接损伤严重间歇性低氧血症，酸中毒、血压升高和交感神经血管收缩与胸廓内和心脏跨壁