高血压是我国重点防治的心血管疾病。睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapneahypopneasyndrome，SAHS)是导致难治性高血压的重要原因。SAHS以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点。SAHS患者多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)。与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，是心脑血管病的独立危险因素。我国OSAHS人群高血压患病率为56.2%。1危险因素和机制成人睡眠呼吸暂停综合征包括：1)OSAHS（临床最常见）；2)中枢性睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome,CSAS)；3)睡眠低通气综合征(sleephypopneasyndrome)等。1.1主要危险因素(1)肥胖:若体质量指数（bodymassindex，BMI)>28kg/m2,则OSAHS患病率比BMI<24kg/m2者增加10倍。(2)年龄:随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多。(3)性别:生育期内男性明显多于女性（4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）；II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚；舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；7(5)OSAHS家族史；(6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物;(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患（如帕金森病）、长期胃食管反流等。1.2OSAHS引起高血压的机制反复发作间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用。其中交感神经活性增强最为关键。其次为睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致机械效应、氧化应激和炎症等2阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点2.1OSAHS临床表现夜间睡眠打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停/觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多。晨起头痛、口干，白天嗜睡，记忆力下降，重者心理/智力/行为异常。可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗，进行性体重增加。2.2血压特点(1)夜间及晨起血压升高，日间血压升高或正常：清晨睡醒时血压高于睡前，。部分患者表现为隐匿性高血压。(2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。12(3)单纯药物降压效果较差,血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。持续气道正压(continuouspositiveairwaypressure，CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量，少数患者甚至可以停服降压药物。（4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高：结合ABPM和多导睡眠图监测（poly-somnography，PSG)，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作一过性升高。血压高峰值出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。2.3阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别1)肥胖；2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常；3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干；4)难治性、隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”5)夜间反复发作难以控制的心绞痛6)夜间难以纠正的心律失常；7)顽固性充血性心力衰竭；8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗,9)不明原因的肺动脉高压；10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。3体格检查一般状况：:包括身高、体质量、颈围、腹围，计算BMI=体质量(kg)/身高2(m2)，以判断患者肥胖程度；颌面部、鼻咽部解剖异常。有以下特征，应高度怀疑有OSAHS:肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。4实验室检测4.1PSG4.1.1整夜PSG监测是诊断OSAHS的金标准，包括双导联脑电图、双导联眼电图、下颌肌电图、心电图、口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度(saturationoxygen，SpO2)，体位、鼾声及颈前肌肌电图等，正规监测一般需整夜>7h的睡眠。19PSG临床应用指征：①临床上怀疑为OSAHS相关高血压患者；②其他症状体征支持患有睡眠呼吸障碍，如夜间哮喘或神经肌肉疾患影响睡眠；③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；④原因不明的心律失常、夜间心绞痛和肺动脉高压；⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；⑥评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果。4.1.2夜间分段PSG监测同一晚上前2-4h行PSG