医学新知杂志2008年第18卷第4期·191·刘诗胆囊；Oddi括约肌；功能障碍R657.4A田爱霞1004-55112008）（04-0191-05胆囊功能障碍即胆囊动力障碍，系胆囊收缩失调[1]，导致胆源性疼痛，且呈间歇性出现，检查示胆囊[2]。临床上常发生于20~50排空异常，未见胆道结石岁的女性。Oddi括约肌功能障碍（SOD）指Oddi括约肌（SO）运动异常导致患者胆汁、胰液排出受阻，使胆管、胰管内压升高，出现胆汁淤积、胰源性腹痛或急性胰腺炎。其临床硐治锤捶⒆餍陨细雇础?黄疸、淀粉酶升高等。SOD多见于中年女性，在胆囊切除后数月或数年，已改善的腹痛再次出现，且腹痛与胆囊切除前性[3]，质类似。胆道完整胆囊功能正常者，也可能发生SOD。SOD分为胆道型和胰管型。胰管型SOD的症状与急性胰腺炎相似，胆道型SOD的症状类似于胆囊功能障碍。和急性胆囊炎）胆囊功能障碍[8]往往是肝胆外科一。些常见疾病的病因。现行理论将SOD分为2型：Oddi括约肌狭窄和9Oddi括约肌运动障碍[3，]。前者是SO结构异常[10]，其中原发性SO狭窄见于纤维化、肌增生、肌肥大和肌张力过高（痉挛）继发性SO狭窄见于胆道损伤、；炎症、结石、肿瘤，以及胰腺炎等疾病后。后者由SO功能异常[11]所致。SO肥大、去神经支配或功能性失调，引起胆管或胰管间歇性梗阻，括约肌痉挛，影响平滑肌功能。王琪等[12]认为Oddi括约肌关闭不全也应视为SOD，狭窄不是SOD惟一的原因。也有研究提示SOD可能系Oddi括约肌中VIP或（和）NOS表达减少或缺失[13]，致胆道运动功能紊乱。多种胃肠肽类14激素[11，]对胆囊及Oddi括约肌的运动功能及胆汁1胆囊运动受神经、体液等多因素调节。胆囊的运动受交感神经、副交感神经和肽能神经的支配。胆5囊功能的体液调节因素主要包括：胆囊收缩素[4，]、排泄起调节作用，其分泌失调将影响胆道运动，从而在胆系结石的形成过程中发挥作用。胃动素、胃泌素、胰泌素、血管活性肠肽、生长抑素。孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽（PP）降钙素相、关肽、前列腺素（PG）组胺、、一氧化氮（NO）等也在胆囊运动中发挥作用[6，7]。多种激素的分泌失调和神经功能紊乱将导致胆道功能不全。胆囊功能障碍的病因较复杂，其相关因素[2]包括怀孕、慢性胆囊炎、迷走神经切除、糖尿病、右上腹手术、营养过度、长期禁食、肥胖、避孕药的使用、镰状细胞贫血、十二指肠梗阻等。原发病因可以是胆汁代谢紊乱（如高胆固醇胆汁）也可以是胆囊动力改，变。两者相互影响，最终导致器质性病变（如胆石症作者单位：430022湖北武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科通信作者：刘诗，主任医师，女，教授，博士生导师；E-mail:shiliugao@yahoo.com22.1临床表现胆囊功能障碍和胆道型SOD症状无明显区别。特异性症状为胆源性疼痛。主要表现为反复发作的右上腹或剑突下的疼痛，有时伴有恶心、呕吐、嗳气，这些症状可在餐后或进食油腻后加剧，但腹部体检无阳性体征。SOD的临床表现分为胆道和胰腺两类，但常以胆道表现为主[3]。主要表现为上腹痛或右上腹痛，可向肩背部放射，同时伴恶心、呕吐，每次发作持续3~4h，数周或数月发作1次，可用解痉剂缓解。部分患者呈急性发作，表现为上腹部持续性疼痛或不适，用阿片类镇痛剂无效，甚至可加重发作。与腹痛有关的临床表现是：恶心、呕吐，以及背部和（或）右侧肩胛间区放射性疼痛（胆道型）该疼痛可因身体前屈可减，轻（胰腺型）进食后发作，，夜间痛醒。除上腹或右上腹轻度压痛外，腹部常无阳性体征，无局限性腹膜炎表现。胆汁排放不畅者，可有巩PDF文件使用"pdfFactory"试用版本创建www.fineprint.cn·192·医学新知杂志2008年第18卷第4期膜不同程度黄染。加用胰泌素注射激发，可以更为有效地观察胰管的动态变化。MRP-S试验诊断胰腺型SOD具有较高的敏感性和特异性，既可提供形态学依据，又可反映胰管的排空功能。[临床研究表明，核素肝胆显像（HBS）15]、胆总管[18闪烁显像、激发试验（Nardi试验）3，]等也是较好的2.2辅助检查2.2.1胆囊功能障碍的辅助检查1）生化检查：胆囊功能障碍患者肝脏生化和胰酶检查结果应正常。如结果异常，需考虑其他诊断。15常能检出直径3.5mm或以上2）超声检查[8，]：的胆囊结石，可以较准确地反应胆囊收缩、舒张功能。胆囊功能障碍患者需排除胆道器质性疾病。3）内镜超声检查(EUS)：可发现胆管内微小结石（<3mm）和胆汁淤渣，与超声检查相比，其对诊断胆道的器质性疾病更敏感。4）内镜检查：常配合实验室