兽医病理学专题宣讲培训课件.ppt
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兽医病理学专题宣讲疾病概论应激与疾病遗传与疾病发热缺氧水肿水和电解质平衡障碍酸碱平衡障碍弥漫性血管内凝血休克黄疸局部血液循环障碍细胞和组织的损伤一、疾病的概念:指动物机体在致病因素作用下,自身稳定调节状态紊乱,动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化,临床上表现出许多不同的症状和体征,动物对外环境的适应能力下降,生产能力下降和经济价值下降。二、疾病原因(一)外界致病因素生物性:病原微生物、寄生虫。特点:潜伏期;选择性(易感动物、侵入门户、作用部位);力量对比性——发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响;特异性、传染性、持续性、免疫性。物理性:机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。化学性:外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收性、组织代谢性)。特点:选择性;可变性;毒物与机体的双重作用;潜伏期一般较短。营养性(二)机体内部致病因素遗传性免疫性(三)诱因三、疾病发生的一般规律和基本机制(一)一般规律损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤)疾病过程中因果可以相互转化(因果转化)局部与整体的关系(局整关系)(二)基本机制对组织的直接作用对体液的作用神经系统的作用(直接作用,神经反射)细胞和分子的机制四、疾病的经过与转化(一)潜伏期:指致病因素作用与机体,至机体出现一般症状的时期。传染病潜伏期明显,创伤无潜伏期。(二)前驱期:从疾病的一般症状出现开始,到疾病的典型症状出现为止。这一阶段机体表现非特异症状,如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。(三)临床明显期:疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病诊断的重要依据。(四)转归期:疾病的结束阶段,有三种类型:完全康复:即痊愈。发生的损伤性变化完全消失,机体内部各器官系统间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复,动物的生产能力恢复正常。不完全康复:损伤得到控制,但一些变化未完全恢复,以代偿维持生命。死亡:可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。一、重要概念应激:指机体受到强烈刺激时,出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应,旨在提高机体的适应能力,维持内环境的稳定。应激原:凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有:机械性、物理性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。应激性疾病:应激起主要致病作用的疾病。应激相关疾病:应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。二、应激反应的基本过程警觉期:全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,并伴有肾上腺皮质激素分泌↑→血压↑、血糖↑,心跳、呼吸↑,骨骼肌、心肌和脑血流量↑,为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强,也可致死。抵抗期:肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主,交感-肾上腺髓质兴奋性↓,炎症出现与免疫反应↓。衰竭期:应激原持续时,出现与警觉期相似的变化。肾上腺皮质激素持续↑,但糖皮质激素受体的数量和亲合力↓,机体内环境明显失衡,重要器官障碍甚至衰竭,严重者可死亡。防御功能四、应激与疾病的关系:过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有关的疾病有两种:应激性疾病和应激相关疾病。应激有关的动物疾病举例猪应激性心肌损伤:急性心肌炎,心肌断裂坏死,肌节出现“收缩带”。急性胃黏膜病变和应激性溃疡:胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减少→胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。应激对免疫的抑制:糖皮素引起免疫器官萎缩,周围淋巴C减少。猪应激综合症:临症:体温↑,呼吸困难,肌肉震颤,严重的酸中毒,甚至致死;造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。三、应激与畜牧业生产热应激:高渗性脱水;新生犊抗体↓;鸡产蛋↓、死亡。冷应激:机体抵抗力↓,特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。混群应激:争斗,紧张。拥挤应激:造成机体抵抗力↓。噪音应激:兴奋,惊恐,脉搏、呼吸↑;泌汗和物质代谢↑;反刍兽唾液分泌、反刍、胃收缩力↓;脑垂体机能紊乱。饥饿应激胰岛素耐受:应激时,胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降低,对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。第三章遗传与疾病三、基因病特征:明显的家族史、垂直传递(一)单基因遗传病常染色体显性遗传特点:致病基因在常染色体上,遗传与性别无关,后代发病雌雄机会均等;系谱图上呈连续分布;正常家畜无病理基因。常染色体隐性遗传特点:前一点与常染色体特点相同,不同的是,系谱图上呈不连续分布;近亲配种时后代发病率高。X-伴性显性:雌性发病率大于雄性;连续性分布,正常家畜无病理基因。X-伴性隐性:雄性发病率大于雌性;跳跃式分布;近亲配种发病率↑。