成人股骨头缺血性坏死的螺旋CT及MRI诊断价值【摘要】目的：探讨成人股骨头缺血性坏死的螺旋CT及MRI诊断价值。方法：回顾性分析和总结40例54个股骨头缺血性坏死的CT及MRI表现，所收集病例均同期行CT及MRI检查。结果：CT确诊32例46个股骨头缺血性坏死，其中，Ⅱ期22个，Ⅲ期24个，可疑4例4个股骨头缺血性坏死，另外4例4个股骨头表现正常；MRI全部确诊，其中Ⅰ期8个，Ⅱ期22个，Ⅲ期24个。结论：MRI在早期诊断股骨头缺血性坏死方面明显优于CT()，两者在Ⅱ期和Ⅲ期股骨头缺血性坏死的诊断方面差异无显着性。【关键词】股骨头坏死；螺旋CT；MRI成人股骨头缺血性坏死，好发于30岁～60岁男性。50%～80%的患者最终双侧受累［1］。临床主要表现为一侧或双侧髋部疼痛、压痛、活动受限。晚期可见患侧肢体畸形改变。本文通过对40例54个股骨头缺血性坏死的分析总结，以探寻可靠、准确的诊断方法。1材料与方法一般资料40例患者中，男36例，女4例，年龄21岁～58岁，平均年龄35岁。其中双侧发病12例，单侧发病28例。检查方法所有患者均行CT及MRI两项检查，CT采用SomotomEmotion-6。患者取仰卧位，自髋臼上缘至股骨头下缘连续扫描，层厚5mm，螺距等于1。MRI检查采用GEsignaT超导型扫描仪，体线圈，常规行横断面和冠状面SET1WI和FSET2WI，部分加做冠状面STIR图像，体位同CT，层厚3mm，层距1mm。分期标准参考王武和张敏等［2，3］所使用的MRI及CT分期标准，笔者将股骨头缺血坏死分4期(Ⅰ期～Ⅳ期)。Ⅰ期：股骨头形态正常，CT可见骨小梁结构稀疏或正常，MRI在T1WI像表现为局限性斑点状或线条状不均匀异常信号；Ⅱ期：股骨头形态及关节面正常，CT见股骨头骨小梁星芒状结构变形或增粗，局部可见斑片状骨质硬化区及囊状透亮区，MRI在T1WI像表现为股骨头前上部边缘处楔形、斑片状或不规则形不均匀异常信号；Ⅲ期：股骨头变形，关节腔正常，CT见股骨头局部塌陷，骨皮质断裂，在Ⅱ期病变基础上出现新月征，MRI在T1WI像显示片状低信号，骨皮质塌陷；Ⅳ期：CT表现为股骨头明显变形，关节软骨破坏、关节间隙狭窄、髋臼边缘骨质增生硬化，MRI在T1WI像表现为Ⅲ期病变合并退行性骨关节病和关节腔狭窄。2结果CT确诊32例46个股骨头缺血性坏死，其中，Ⅱ期22个，Ⅲ期24个，可疑4个，正常4个；MRI全部确诊，其中，Ⅰ期8个，Ⅱ期22个，Ⅲ期24个。对两种方法的确诊率进行卡方检验(见表1)，χ2值为，P值。本组病例显示MRI对股骨头缺血性坏死的确诊率明显优于CT，特别是对Ⅰ期病变的发现明显优于CT，本组8例MRIⅠ期患者，MRI全部确诊，而CT可疑4例，正常4例，无一例确诊。对于Ⅱ期和Ⅲ期病变的检出,两者无明显区别。表1CT与MRI确诊情况表3讨论成人股骨头缺血性坏死的发病率日渐增多［3］，其发病原因很多，如外伤、感染、皮质激素治疗、酗酒、潜水减压病、放射性损伤、动脉疾患及结缔组织病变等，以及部分不明原因的股骨头缺血坏死［1，3］。本组病例有糖皮质激素应用史者28例，占70%，有外伤史者8例，占20%，有酗酒史者为1例，占%，其他3例无明确相关病史，占%。成人股骨头缺血性坏死的发病机制尚无确切的定论，但大量使用激素可致股骨头缺血坏死已被国内外学者的大量研究所证实［2，4，5，6］，有研究表明，长期的或大剂量的应用糖皮质激素所致股骨头缺血坏死，可能与下列因素有关：激素可抑制成骨细胞活力，导致成骨障碍、骨吸收增加、骨质疏松、关节软骨下骨小梁细微骨折和压缩；体内激素过多，使脂肪代谢失调，产生高脂血症和广泛性脂肪栓塞，以及骨髓腔内出现大量的脂肪细胞，引起骨内压力升高，挤压骨细胞破裂、死亡；脉管炎、前凝血状态及血管内凝血等。其中有些机制往往是相互联系，互为因果关系的［2］。各种原因引起的骨缺血坏死，其病理过程表现相似，而且已经比较清楚［5］。不论何种因素引起的骨缺血坏死，一旦骨组织血供中断，骨细胞死亡，称为细胞性坏死阶段。骨细胞死亡后，人体就试图要修复这些坏死的骨组织，进入骨修复阶段，包括血管再生、再骨化和死骨吸收等过程。在细胞性坏死阶段，血供中断后的数天时间内，只有坏死区内骨细胞的死亡和骨髓脂肪发生凝聚、液化和萎缩，而没有骨组织大体结构改变。随后进入骨修复阶段，血管再生是骨修复的开端，由血管和纤维成分组成的肉芽组织从活的骨组织向坏死区匍行，在坏死区和活骨之间形成反应带。血管再生后，在死亡的原骨小梁表面添加新骨，为再骨化过程。最后死亡的骨小梁被吸收，为死骨吸收过程。每个阶段和病理过程的时间长短不一，而且可以相互重叠发生。在细胞性坏死阶段，骨密度和骨结构没有异常改变，X线平片及CT检查无异常发现，大约在缺血发生后1周左右，在血管再生阶段，