会计学肠道病毒的共同特点：1.衣壳为20面体立体对称，直径约27nm，无包膜；2.核酸类型为单股正链RNA，起mRNA作用，有感染性，3.在宿主细胞浆增殖，迅速引起明显的CPE，4.抵抗力较强，耐乙醚和酸，pH3时稳定；5.主要经粪---口传播，病毒在肠道中增殖，却较少引起肠道疾病，主要引起多种肠道外感染性疾病，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、腹泻和皮疹等。第一节脊髓灰质炎病毒(poliovirus)核酸类型为单股正链RNA，起mRNA作用，有感染性，病毒体球形，直径约27nm，衣壳为20面体立体对称，无包膜；脊髓灰质炎病毒结构抵抗力较强，这些特点都促进了病毒的传播。在粪便及污水中可存活数周，在酸性环境中较稳定，对胃酸及胆汁抵抗力较强，因而易于通过胃、十二指肠。对热、干燥、紫外线等均敏感。56℃经30min可灭活；各种氧化剂如高锰酸钾、双氧水等及含氯消毒剂如次氯酸钠等可用于消毒；流行季节夏秋，一年四季均有散发病例传染源：患者、无症状带毒者（不好控制）易感者：儿童传播途径：主要经粪---口传播，多为隐性感染，或仅出现上呼吸道感染样症状致病机制:脊髓灰质炎病毒识别的受体是免疫球蛋白超家族成员的ＣＤ１５５，人体主要是脊髓前角运动神经细胞等表达此受体。脊髓灰质炎病毒为杀细胞性感染病毒，故病毒直接引起宿主细胞的损伤。脊髓灰质炎病毒免疫性同型牢固的免疫力.型间很少有交叉免疫中和抗体发挥作用：IgG、IgM及局部SIgA在肠道局部淋巴组织产生sIgA，阻止病毒入血；血液中IgG、IgM可清除血液中的游离病毒，阻止病毒侵入中枢神经系统。IgG抗体可由母亲通过胎盘传给胎儿,故生后6个月以内的婴儿较少发病。微生物学检查防治原则第二节柯萨奇病毒、埃可病毒/免疫性人体感染柯萨奇病毒后，血清中较早出现特异性中和抗体，对同型病毒有持久免疫力。第三节新型肠道病毒（自学）第27章急性胃肠炎病毒第一节轮状病毒（rotavirus）轮状病毒11个基因片段特征性的电泳图谱VP4（病毒血凝素）和VP7（表面糖蛋白）位于外衣壳，两者均为中和抗原，VP4与病毒吸附有关。VP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原；VP1-VP3位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶等成分。非结构蛋白（NSP1-NSP5）为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病有关。抵抗力对理化因素有较强的抵抗力耐酸、碱及胆汁，耐乙醚、氯仿和反复冻融55℃30min可被灭活室温下相对稳定，粪便中可存活数月或数周经胰酶作用后，感染性增强。致病性与免疫性：流行季节：晚秋、冬季,在我国常称为秋季腹泻。传染源：患者、无症状带毒者（隐性感染者）传播途径：主要经粪---口传播，也可通过呼吸道所致疾病：A组感染最为常见，引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎临床表现:突然发病,发热、水样腹泻、伴呕吐，一般为自限性重者脱水和酸中毒，导致婴儿死亡发病机理病毒感染造成肠黏膜细胞微绒毛破坏和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损；病毒非结构蛋白(NSP4)有肠毒素样的作用，使肠液过度分泌,出现严重腹泻B组引起成人腹泻，可产生爆发流行,但仅见我国报道免疫力:不持久，主要保护性抗体为SIgA，对同型病毒有保护作用，对异型只有部分保护作用.微生物学检查防治原则防：控制传染源切断传播途径（经常洗手）提高机体抵抗力：口服减毒活疫苗（临床试用）治：注意补液，纠正电解质失调，防止严重脱水和酸中毒发生，减少死亡率