学习目标肾综合征出血热/流行性出血热自然疫源性疾病，鼠为主要传染源发热、充血、出血、低BP休克、急性肾衰竭流行于亚、欧和非洲汉坦病毒/流行性出血热病毒EHFV，RNA20个以上的血清型我国以Ⅰ型、Ⅱ型为主Ⅰ型汉滩病毒，野鼠型，黑线姬鼠Ⅱ型汉城病毒，家鼠型，郝家鼠Ⅰ型病毒感染者病情重于Ⅱ型感染者，可能与病毒毒力较强有关抵抗力弱不耐酸不耐热﹥37℃，PH﹤5易灭活，56℃30min、100℃1min即灭活紫外线、酒精、碘酊均敏感（一）宿主动物与传染源鼠及其他动物人不是主要传染源（二）传播途径呼吸道消化道接触母婴虫媒(革螨、恙螨？)（三）易感性普遍易感染，病后较稳固的免疫力。隐形感染率2.5-4.3%。（四）流行特征1.地区性：汉坦病毒感染主要分布于亚洲，全世界31个国家地区发病，我国疫情最重2.季节性：四季发病，但有明显季节高峰。黑线姬鼠11月-次年1月，家鼠3-5月3.人群分布：男性2/3；16-60岁90%；农民78.5%机制尚不清楚多数研究提示EHFV是发病的始动因子。一方面病毒感染直接损害感染细胞功能和结构另一方面病毒感染诱发免疫应答和各种细胞因子（IL-1，TNF）的释放，既有清除病原、保护机体的作用，又有引起组织损伤的不利作用主要病理变化是全身小血管（小A、小V、Cap）内皮细胞肿胀、变性、坏死所有血管内皮细胞、脏器组织中均能检出EHFV抗原脏器中肾病变最明显，灌注不足；实质受损右心房内膜下广泛出血，心肌纤维不同程度变性坏死脑垂体、肾上腺肿大，充血、出血、凝固性坏死潜伏期1-2W，典型病例表现为发热、出血、肾损害三类症状、五期经过。非典型和轻型病例出现越期现象，重型患者可出现发热期、休克期、少尿期重叠现象发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期1.发热期发热:突起，稽留热和弛张热，3～7天全身中毒症状:“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状：非消化系统疾病引起的消化道症状中，本病最严重、最复杂神经-精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐呼吸道症状：咳嗽咳痰，胸片肺充血，严重者ARDS毛细血管损伤充血：“三红”：颜面、颈部、胸部潮红，重者酒醉貌；眼结膜、口腔软腭和咽出血：皮肤出血（腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点）、黏膜出血、腔道出血，DIC渗出性水肿：球结膜水肿、腹水肾损害于起病后2-4d出现，表现：尿量↓、血尿、尿蛋白，重者管型2.低血压休克期（第4-6d，持续1-3d）血容量下降：血管通透性↑，血浆外渗→低血容量性休克血浆外渗→血液浓缩，粘稠度↑→DIC→血液淤滞→血容量进一步↓少数顽固性休克患者由于组织长期灌流不足：DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭3.少尿期（第5～8d，持续2～5d）本病极期，时间长短与病情成正比可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿无尿尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱高血容量综合征（体表V充盈、P洪大、△P↑、脸部胀满、HR↑）、肺水肿多数患者因DIC、PLT功能障碍、肝素类物质增加而出血现象加重4.多尿期（第9～14天，持续1天～数月）肾小球、肾小管功能恢复不一致尿量移行期：500-2000ml，BUN、Cr仍可↑，不少患者因并发症死于此期多尿早期：尿量2000ml多尿后期：尿量3000ml继发性休克、急性肾衰、低钠、低钾5.恢复期（1～3个月）多尿期后，一般情况逐渐好转，尿量逐渐至正常少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退应特别注意：重症病人热退后病情反而加重！临床分5型：内脏出血：消化道大出血、咯血肺部并发症：肺水肿、ARDSCNS并发症：脑水肿、颅内出血、脑炎、脑膜炎（一）血常规WBC计数升高、幼稚细胞呈类白血病反应，血小板减少异型淋巴细胞增多（二）尿常规尿蛋白：早期即可有管型、红细胞（三）血液生化BUN、Cr，血气分析，电解质，部分病人ALT升高（四）凝血功能血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶时间（五）免疫学特异性抗体1.流行病学资料季节、疫区、接触史2.临床特征早期三种主要表现、五期经过3.实验室血小板减少、尿蛋白、EHFV抗体方法：综合疗法原则“三早一就”：早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗防治休克、肾衰竭、出血、继发感染1.抗病毒Ribavirin1g静滴，3～5天。2.减轻外渗降低血管通透性：rutin,vitC;平衡盐液(复方醋酸钠液）；提高血浆渗透压：mannitol。3.改善中毒症状物理降温为主，dexamethason4.预防DIC低分子右旋糖酐、丹参（二）低血压休克期1.稳定内环境肾前性与肾实质损害性少尿；补液量；纠酸；高渗葡萄糖液2.促进利尿甘露醇、呋塞米、酚妥拉