COPD的康复学习要点一、概述说起慢性阻塞性肺病也许很少有人懂得，不过，一提起慢性支气管炎和肺气肿，诸多人都熟悉。其实，慢性阻塞性肺病也就是老百姓常说的慢性支气管炎和肺气肿。慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，英文缩写COPD），它是一类严重危害公众健康，却又常常被忽视的病。重要体现为慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸困难，长期发展会引起心肺功能不停下降、衰竭，最终导致死亡。这个病的可怕之处在于病情发展缓慢，并且正常人的肺又有代偿功能，故初期不易被确诊，得到确诊的人年龄多在40岁以上。慢阻肺是可以防止的，但不可治愈。治疗会有助于减缓病情发展，但这一疾病一般在一段时间之后还会逐渐恶化。慢性支气管炎和肺气肿此类术语后来不再使用，现已将其列入慢性阻塞性肺病诊断范围。二）危险原因伴随天气逐渐转冷，慢性阻塞性肺病急性发作的高峰即将到来。世界慢性阻塞性肺病日的目的是，在全世界加强对慢性阻塞性肺病的认识和关注。从起，每年11月份第三周的星期三是世界慢性阻塞性肺病日。今年的11月13日是世界慢性阻塞性肺病日。引起COPD的危险原因包括个体易感原因以及环境原因两个方面，两者互相影响。1、个体原因蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传原因可增长COPD发病的危险性。已知的遗传原由于α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险原因，气道高反应性也许与机体某些基因和环境原因有关。2、环境原因1）吸烟：吸烟为COPD重要发病原因。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也也许导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟也许会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2）职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增长。3）空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增长时，COPD急性发作明显增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵发明条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染也许与吸烟具有协同作用。4）感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一种重要原因，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌也许为COPD急性发作的重要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。小朋友期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能减少及呼吸系统症状发生有关。5）社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位有关。这也许与室内外空气污染的程度不一样样、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联络。三)病因病机3、长期在大量烟尘中工作的人群；空气污染，大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增长，为细菌感染发明了条件。COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特性，在肺的不一样样部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增长，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。COPD的多种危险原因都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。四）慢性阻塞性肺病特性3.气短或呼吸困难：初期在劳累时出现，后来逐渐加重，以致在平常活动甚至休息时也感到气短。这是慢阻肺的标志性症状。4.喘息和胸闷：部分患者尤其是重度患者，或急性加重时出现喘息和胸闷。5.其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等。五）慢阻肺诊断六）COPD治疗因此在病情稳定期也应当长期规范的治疗，这可以防止急性加重发作，延缓肺功能下降的速度，从而延缓疾病进展。重要措施有：1、防止感染，减少慢阻肺急性发作；2、长程氧疗，（每天吸氧＞15小时）可确切地提高慢阻肺患者的生活质量及存活率；牢记要持续低流量吸氧（1升/分钟）。3、支气管扩张药，万托林、爱全乐、茶碱等可以有效改善症状。4、祛痰药，盐酸氨溴索，盐酸溴已新等。COPD稳定期治疗1.治疗目的1)减轻症状，制止病情发展。2)缓和或制止肺功能下降。3)改善活动能力，提高生活质量。4)减少病死率。2.教育与管理通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强防止措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。重要内容包括：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟；(2)使患者理解COPD的