药理学总结第一章绪论药理学的研究对象：药物和机体。药理学研究内容：药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）第二章药效学一、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用及作用机制。二、药物作用的两重性包括防治作用和不良反应。防治作用，即预防作用和治疗作用，根据治疗目的，又分为对因治疗和对症治疗。药物的不良反应：与防治作用无关，并给人体带来不适或危害的反应。1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。如阿托品治疗胃肠绞痛引起的口干。2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知，可以避免。如链霉素的耳毒性。3、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。如青霉素、链霉素等导致的过敏反应，甚至发生过敏性休克。4、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。如巴比妥类的宿醉现象。5、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。如普萘洛尔、糖皮质激素。6、特异质反应：只跟遗传基因有关。如蚕豆病。三、药物的作用机制受体：存在于生物膜上，能与配体特异性结合，并产生特定生物学效应的蛋白质大分子。配体：能与受体特异性结合的物质称为配体，分内源性和外源性。亲和力：与受体结合的能力。内在活性：与受体结合后，能够激动受体的能力。激动药：既有亲和力又有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第三章药动学一、药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。二、跨膜转运大多数药物的转运方式为简单扩散。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。三、体内过程（一）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。静脉注射无吸收过程。吸收越快，显效越快；吸收越多，药效越强。主要影响因素--给药途径。１1.口服给药最常用，但存在首关消除。首关消除：有些经胃肠道吸收的药物首先经门静脉进入肝，会被肝和胃肠道的某些酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效随之减弱。首关消除高的药物不宜口服给药。2.舌下给药：吸收迅速、起效快，无首关消除。硝酸甘油舌下给药缓解心绞痛急性发作（二）分布：随着血液循环进入各组织器官。主要影响因素--药物与血浆蛋白结合特点：①可逆性；②结合性药物暂时失去药理活性，分子量变大，不能跨膜转运；③饱和性--结合位点有限。血浆蛋白减少的患者（慢性肾炎、肝硬化），游离型药物增多，高血浆蛋白结合率药物，注意调整剂量；④竞争性置换现象---两种药物与同一血浆蛋白结合，发生竞争置换。竞争力弱的药物，游离药物增多，作用增强，同时毒性反应增大。（三）代谢主要器官：肝脏肝药酶诱导剂--肝药酶活性增强，代谢加快，血药浓度降低，药效减弱肝药酶抑制剂--肝药酶活性减弱，代谢减慢，血药浓度升高，药效增强（四）排泄主要器官：肾脏通过改变体液pH值，可加速药物排泄，用于某些药物中毒的抢救。弱酸性药物巴比妥类中毒，用碳酸氢钠碱化尿液，加速药物从尿液排泄。四、药动学参数1.血浆半衰期t1/2：血浆药物浓度下降一半所需要的时间反映药物消除快慢，药物分类依据；确定给药间隔：通常给药间隔为1个半衰期2.生物利用度：药物被吸收利用的速度和程度第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACh)1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼2、虹膜炎三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用：1、重症肌无力-首选药，兴奋骨骼肌作用最强，激动骨骼肌N2受体2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速２4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯解磷定：肌注或静注有机磷农药中毒—轻度—阿托品；中度—阿托品