重症哮喘的护理重症哮喘的概况重症哮喘的概念重症哮喘的概念支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF<预计值的50％；吸空气时动脉血气分析结果：PO260mmHg,PCO245mmHg,SO290%重症哮喘发作的相关原因重症哮喘发作的相关原因重症哮喘发作的相关原因重症哮喘的病理及病理生理上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重，气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压。重症哮喘的病理生理如下图所示：1、曾经多次因重症哮喘住院治疗；2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史；3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素；4、经常需要吸入β2受体激动剂以缓解症状，近期吸入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差；5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。（一）重度哮喘发作常具有下列临床特点：（1）休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦虑不安；（2）说话不成句，只能说单个字；（3）呼吸急促，>30次／分，或有呼吸节律异常，有明显三凹征，两肺满布响亮哮鸣音；（4）心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脉”（>25mmHg）；（5）常规应用β2受体激动剂和茶碱等平喘药后喘息症状不缓解，PEFR<预计值50％；（6）呼吸空气时动脉血气分析结果；PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。（二）反映病情危重的几项指标1、神志：多有焦虑不安、烦躁甚至恐惧，当有二氧化碳潴留时有意识模糊，嗜睡，严重者昏迷。2、语言：以单音节方式说话，危重者则不能说话。3、哮鸣音：多响亮、弥漫。当有广泛的气道粘液栓塞或呼吸肌衰竭，或气胸时，哮鸣音则减低或消失，称“沉默胸”。4、胸腹矛盾运动：一旦出现，提示病情已十分严重。5、心率：多>120次／分，如心率变慢，心动徐缓为病情加重，将出现心搏停止的先兆。6、奇脉：奇脉并不是哮喘严重度的一个必备指标，但出现明显的奇脉（≥25mmHg）常提示病情危重，少数患者亦可无奇脉。7、紫绀：出现紫绀时，多提示患者病情相当严重。8、肺功能：PEFR昼夜变异率≥30％时说明气道反应性明显增高。PEFR<100L／min为重度哮喘发作，PEFR<60L／min为提示气道阻塞的严重程度已足以引起窒息。此外重症哮喘发作时吸入β2受体激动剂后PEFR<50％预计值或患者最佳水平。FEV1<25％预计值，VC<1L9、动脉血气分析：哮喘急性发作从轻度到危重度的动脉血气变化如下表，Ⅳ期为危重度哮喘，此期PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。表1哮喘急性发作时动脉血气分期重症哮喘的临床特征和病情恶化的进展速度在病人与病人之间有相当大的差别。根据其临床表现可分为两种类型：（一）缓发持续型（致死性哮喘Ⅰ型）常见占致死性哮喘的70％，多见于女性。常有控制很差的哮喘病史，对常规平喘治疗效果不佳，长时间处于哮喘状态不能缓解，或症状控制不理想，反复发作。常有持续的中重度气流阻塞的背景，因感觉迟钝或耐受而自觉症状不重，导致病人和医生低估了病情的严重性。此类病人对β2受体激动剂治疗的反应有限，需要静脉注射大剂量的激素治疗，对治疗的反应也往往比较缓慢，如进行机械通气需要数天或更长时间。PaCO2水平不一定很高，但其升高趋势是需要机械通气的重要指征。（二）突发急进型（致死性哮喘Ⅱ型）“急性窒息性哮喘”有人称“特急性暴发型哮喘”，较少见，主要发生在青年人（男性）。在症状发生后数小时，甚至数分钟内进展到呼吸停止或几乎停止。在发作之前，哮喘症状似乎轻微和控制良好，但气道反应性通常是增高的。引起发病的触发因素常难