肾衰竭的诊断及治疗急性肾衰竭一、病因与分类(一)肾前性ARF(Prerenalfailure)发病机制长时间的肾脏缺血可使肾前性ARF发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性ARF发展成器质性ARF，二者治疗方案及预后十分不同，因此，肾前性ARF常需与ATN鉴别。(二)肾后性ARF(Postrenalrenalfailure)③影像学检查常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压迅速增高，滤过压迅速减少，患者很快无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。发病机制肾后性ARF主要应与呈现少尿的肾性ARF鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。(三)肾性ARF(Intrinsicrenalfailure)指标尿检对鉴别有很大帮助，但必须在应用利尿剂前检查，否则结果不准。除此以外，也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。补液试验：1h内静脉滴注5％葡萄糖1000ml，观察2h，若尿量增加至每小时40ml则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为ATN。呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做呋噻米试验进一步鉴别，即静脉注射呋噻米200mg，观察2h，同补液试验标准判断结果。既往尚有做甘露醇试验者，若给ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能，在诊断手段已很多的今天，此检查似应废止。发病机制（以ATN为例）（一）肾血流量的变化1、肾皮质缺血2、肾髓质淤血（二）肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤发病过程及功能、代谢变化（一）少尿型急性肾小管坏死1、少尿期2、多尿期3、恢复期少尿期的机能代谢变化“四高一低”1.低：少尿2.水高：水中毒3.K+高：高钾血症4.H+高：代谢性酸中毒5.N高：氮质血症尿量和尿质的改变􀂙少尿或无尿􀂙低比重尿􀂙尿钠高􀂙血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒3.高钾血症4.代谢性酸中毒5.氮质血症(Azotemia)多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上􀂙预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.肾脏滤过功能和肾血流恢复恢复期􀂙尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF病人转为CRF3月-1年（二）非少尿型急性肾小管坏死急性肾衰竭的诊断思路二防治原则维持体液平衡：坚持“量出为入”􀁺每日补液量=显性失液量＋不显性失液量－内生水量。一般为前一日尿量＋500ml􀁺衡量补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿②每日体重不增加③血钠浓度正常④中心静脉压12cmH2O⑤胸部X片血管影正常⑥生命体征稳定。高钾血症：①监测心率心电图②10%葡萄糖酸钙10~20ml，2~5min内缓慢静注③11.2%乳酸钠40~200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100~200ml静滴④高糖+胰岛素⑤透析代谢性酸中毒：①补充能量减少分解代谢②5%碳酸氢钠100~250静滴③严重者透析其它：水、钠、钙、磷透析疗法的目的：尽早清除体内过多的水分尽早清除体内的毒素减少各脏器并发症预防或早纠正高钾和代酸减少并发症和死亡率有利于营养物质的摄入慢性肾衰竭GFR降至正常的50～80%(代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期)􀁺GFR降至正常的25～50%(失代偿期)，Scr<445umol/l，无症状(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期)肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)􀁺GFR降至正常的<10ml/min，Scr>707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期)附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期一、病因二、CRF的发病机制1.健存肾单位学说2.矫枉失衡学说三、机体功能和代谢变化（一）尿的变化2.夜尿正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(<300ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。3.少尿CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400ml而出现少尿。4.尿渗透压的变化：早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能↓，稀释功