休克PathophysiologyofShock一、休克概念二、休克病因1.急性失血（失液），超出总血量20%左右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引发；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。三、休克分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动步骤分类。低动力型休克(低排高阻型休克)血容量充分血容量低血容量性休克四、休克病理生理学机制该学说认为不论何原因引发休克，都有三个始动步骤，该步骤可造成交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺血淤血衰竭。引发各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功效：包含微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。直捷通路2.血管活性物质调整：儿茶酚胺、血管担心素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。1.休克早期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都连续痉挛，但口径缩小程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速b、口径c、真毛细管开放数失血、创伤等休克早期机体代偿和临床表现1）代偿：A血流重分布；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓交感-肾上腺髓质系统兴奋2.休克期（淤血缺氧期）1）机制：A连续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质连续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓淤血期微循环改变2）其它改变：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、一些器官功效紊乱3）休克期属失代偿期：血流迟缓A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑D，真毛细血管开放数↑E，微血管通透性↑失血、创伤等4）临床表现：血压显著下降，少尿无尿，神志冷淡，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓微循环淤血从微循环淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化表现。其特点是：在微循环淤血基础上，于微循环内（尤其是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功效障碍。衰竭期微循环改变1）休克难治原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功效障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.主要器官出现不可逆损伤D.出现严重无法控制DIC2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤→组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功效受损。3）DIC发生后加重休克：A，DIC发生后→血管机械性阻塞→加重微循环障碍B，出血→循环血量深入降低C，网状内皮系统功效下降D，血管活性物质大量释放E，器官功效障碍加重休克休克发展过程中微循环3期改变休克细胞学说、微循环学说重新认识①休克时细胞膜电位改变在血压下降之前②细胞功效恢复可促进微循环恢复③微循环恢复后，器官功效却未恢复④促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。新细胞机制主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克①休克始动原因作用②体液因子作用③微循环障碍引发休克细胞体液机制五、休克对机体影响急性器质性肾衰4.肺功效改变：shocklung5.胃肠功效影响:6.多器官功效障碍综合征（MODS）到多系统器官功效衰竭（MSOF）机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功效障碍或衰竭，死亡率高。休克治疗标准2.改进细胞代谢，防治细胞损害A.自由基去除药B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.纠正酸中毒3.治疗器官功效衰竭