病理生理学休克ConceptofShock是晕过去吗？(昏厥)是血压下降？1731年LeDran首次使用“shock”概念第一阶段Warren和Crile经典描述（休克综合症）第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)第四阶段休克的细胞、体液机制1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段多器官功能障碍综合症第一节休克的病因与分类失血食道静脉曲张出血失液挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休克早期疼痛、低血容量晚期感染→感染性休克创伤性休克失血、疼痛、感染烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克感染性休克细菌、病毒、立克次体等过敏性休克Ⅰ型变态反应剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点休克早期血压↓神经源性休克心源性休克（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素休克发生的共同基础：有效循环血量↓血容量低血容量性休克(hypovolemicshock)血管源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻休克发生的共同基础：有效循环血量↓第二节发生机制微循环机制微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路）组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V20%微循环轮流交替开放2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌）3.A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调节温度。微循环的调节A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经，α受体为主。调节微动脉和微静脉。B.体液调节：收缩血管体液因素-CATXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。调节后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图*不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差（舒张）后闸门不敏感耐受好（紧张）第二节发生机制一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★亦称为休克早期、休克代偿期(一)微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+，大量迂回通路关闭。2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期（二）发生机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩（3）微循环变化的代偿意义（3）微循环变化的代偿意义自身输血容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)自身输液组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)血液重新分布：保证心脑血供α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩交感（+）CA↑β受体:心脏冠脉舒张脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显主要临床表现休克早期临床表现及机制二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。（二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓→微血管舒张2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质↑（组胺、腺苷、激肽）3．血液流变学改变（微V流速↓）RBC易积聚微循环（血管通透性↑）血粘度↑白细胞黏附、嵌塞血流淤滞4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压（三）后果1．“自身输血”“自身输液”停止淤血→cap内流体静压↑血浆外渗组胺等→血