病理生理学案例版休克本章主要内容大纲要点主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。案例思考题1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？是晕过去吗？是血压下降？休克研究的发展史conceptofshock第二节休克的病因与分类失血与失液：发病环节：血容量减少>25%.烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.心源性休克--心梗、心包填塞;发病环节：心泵功能障碍，CO，Bp在早期即明显.强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低.过敏性休克(AnaphylacticShock)二、分类(Classification)血容量充足血容量低血容量性休克低血容量性休克血管源性休克心源性休克血容量减少（三）按血流动力学特点分类主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。案例第三节休克的发病机制一、微循环障碍学说微循环结构微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉一、正常微循环后微动脉微循环开放和关闭的调节Cap前括约肌与后微A收缩以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：（一）休克代偿期（缺血性缺氧期、休克早期）1.微循环的变化2.微循环缺血机制（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑失血、创伤等（2）其他血管活性物质作用儿茶酚胺、内毒素（2）促回心血量增加，维持动脉血压主要临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克淤血性缺氧期发展。主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）1.微循环的改变微动脉扩张，微静脉持续收缩微循环淤血机制2.微循环淤血机制长时间缺血、缺氧2.微循环淤血性缺氧的机制（themechanismofmicrocirculatorystasis)失血、创伤等包括内啡肽和脑啡肽等内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。休克时血液流变学变化6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞白细胞附壁、滚动、嵌塞3.微循环改变的后果回心血量心输出量自身输血停止4.休克进展期的主要表现TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage微循环淤血微循环淤血主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。案例3.该患者为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？4.该患者为什么神志模糊？属于休克哪一期？（三）休克难治期（衰竭期、不可逆性期、休克晚期）1.微循环的改变微循环血管麻痹扩张血细胞粘附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止组织细胞无血供血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动（1）微