休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。疾病的经过分为四期：潜伏期，前驱期，症状明显期，转归期。病理性死亡的原因：重要器官功能严重障碍，重要器官之间餍云苹担韵男约膊〉贾氯硭ソ摺?高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌升高，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量升高，ADH分泌减少，醛固酮分泌升高，血压降低，口渴症状无。高渗性脱水的原因：水摄入减少，水丢失过多。低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体积积聚在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。一患者因急性小肠炎每日腹泻达数十次，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机理是未合理补充钠离子来平衡电解质。如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。低钾血症是指血浆钾浓度＜3、5mmol/L,，造成低血钾的常见原因：钾摄入不足，钾丢失过多，细胞外钾转入细胞内。高钾血症是指血浆钾浓度＞5、5mmol/L，造成高血钾的常见原因：钾摄入过多，钾排出减少，细胞内钾转运到细胞外。引起水钠潴留的主要因素有：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增加。近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有：心房肽分泌下降，GFR上升，醛固酮分泌上升，抗利尿激素（ADH）上升。根据脑水肿的发生机制与病理变化可将脑水肿分为：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿，间质性脑水肿。引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质摄入不足，蛋白质合成障碍，蛋白质丧失过多，蛋白质分解代谢增强。导致血管内外液体交换失衡的因素主要有：毛细血管流体静脉压上升，血浆胶体渗透压下降，微血管通透性上升，淋巴回流受阻。引起肾小球滤过率下降的常见原因有：广泛肾小球病变，有效循环血量明显减少。水肿对机体的不利影响：细胞组织营养不良，器官组织机能活动障碍。决定组织供氧量的因素是：血氧分压（PaO2）、血氧容量（co2max）决定组织耗氧量的指标是：血氧含量（CO2），血红蛋白饱和度（SO2）引起氧解离曲线右移因素：2,3磷酸甘油酸增加，酸中毒，CO2增加，血温增加。引起氧解离曲线左移因素：2,3磷酸甘油酸降低，碱中毒，CO2下降，血温降低。引起低张性缺氧的原因有：吸入气PO2过低，外呼吸功能障碍，V血流如A血低张性缺氧血气变化的特点是：动脉血氧分压降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减少或不变。引起血液性缺氧的常见原因有：贫血，CO中毒，高铁血红蛋白血症。严重贫血引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度正常，动静脉血氧含量减少CO中毒引起的血液性缺氧，其血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少。单纯性循环性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血氧含量差增加。组织中毒性缺氧时，血氧变化的特点是动脉血氧分压正常，动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量正常，动静脉血氧含量差减少。低张性缺氧时，血液系统的变化有：红细胞数量上升，氧离曲线右移。低张性缺氧引起肺血管收缩的机制：缺氧的直接作用，缺氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势，交感神经兴奋使肺小动脉收缩。乳酸性酸中毒时，反映酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征是PH降低，HCO3减少，血氯正常，AG增高。当PH在正常范围内，其酸碱平衡可能存在哪三种情况：无酸碱平衡紊乱，代偿性酸碱平衡紊乱，酸碱中毒并相互抵消。AB增加，AB＞SB表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒，AB减少，AB＜SB表明有CO2排除过多，见于呼吸性碱中毒。急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在PH值上升环境下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性上升和腱反映亢进。慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排除减少，血中PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒，若给病人过多的速尿，是K﹢，Cl‐丢失增多，可合并代谢性碱中毒影响DIC发生发展的因素有：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能严重障碍，血液的高凝状态，微循环障碍，不恰当的应用纤溶抑制剂DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有：PLT数量下降，纤维蛋白原含量下降，出血时间延长。DIC的继发性纤溶期实验室检查特点有：