青光眼glaucoma房水生成与排出循环途径前房角组织视神经解剖生理青光眼的视神经病理改变青光眼的分类1、原发性青光眼：原发性闭角型青光眼(PACG)原发性开角型青光眼(POAG)，也称单纯性青光眼2、继发性青光眼：由其他眼病或全身疾病或药物等明确病因所致：眼压升高为特征的一种眼部病理状况。如：皮质激素性青光眼，新生血管性青光眼等。3、发育性青光眼：是胚胎期和发育期内眼球房角组织发育异常所引起的一类青光眼（1）婴幼儿型（2）青少年型（3）伴其他眼部或全身发育异常的青光眼。4、特殊类型的青光眼：通常低眼压性青光眼，恶性青光眼等。原发性闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG)为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于＞40岁人、远视、女性常见、女：男=4：1，双眼同时或先后发病。眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑→后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角关闭→房水流出↓→眼压升高→闭青发作（急、慢）。[急性闭角型青光眼临床表现]1.临床前期无自觉症状，但其前房浅、房角窄、虹膜膨隆、作激发试验（暗室、扩瞳）眼压↑。有明确的另一眼急性发作史或家族史2.发作期症状：眼痛、同侧头痛、视物模糊或光感，虹视、恶心呕吐，畏寒发热、便秘等体征：①结膜混合性充血、眼睑水肿。②眼压升高、达50-80mmHg、指压如石。③角膜上皮水肿，雾状混浊；色素性KP。④前房浅、房角闭塞。⑤虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。⑥瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。⑦晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。⑧眼底：视盘A搏动、V扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。急性闭角型青光眼发作后三联征的：角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。3.间歇缓解期急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。此期为可变期，如未及时手术随时可复发。4.慢性进展期多为急性发作后迁延。瞳孔散大、眼压持续升高、房角广泛粘连、小梁功能受损、视神经萎缩、视野缩小。5.绝对期长期高眼压，眼组织严重破坏，视功能完全丧失，视力无光感。治疗原则手术为主，药物为辅1、手术（或激光）→解除瞳孔阻滞→重新开放房角→控制眼内压，防止视神经损害。各期治疗要点临床前期→预防发作，及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。急性发作期→先药物治疗→缩小瞳孔→开放闭塞房角、迅速降低眼内压（＜30mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性手术。间歇缓解期→及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。慢性进展期→滤过性手术。绝对期→解除症状，药物或手术。2、药物治疗1.缩瞳降眼压药物：1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角重新开放→房水流出↑→眼压降低。2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox)作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内压（约减少50%房水生成）。3.ß-肾上腺能受体阻滞剂常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生成。原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG)又称慢性单纯性青光眼，是常见的青光眼类型之一。＞40岁者患病率为0.5-1.0%，POAG为西方国家的四大致盲性眼病之一，我国POAG患病率为0.11%。该病进展缓慢，症状隐蔽，眼压持续升高，视功能渐丧失，易漏诊，男性多见，青壮年为主。[病因和发病机制]年龄＞40岁者患病率高。种族-黑人中患病率高。家族史-阳性家族史发生率13-47%。近视-高度近视发病率高于正常人群。[发病机制]眼压升高，房角始终开放导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮液作用降低，房水流出阻力增加。小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。[临床表现]症状：POAG症状轻微，少数患者有雾视、眼胀、鼻根部酸痛、暗适应能力减低，甚至晚期才觉察。体征：1.前房深浅正常、虹膜平坦、房角开放、少数者有相对传入性瞳孔障碍。2.眼压升高:早期眼压水平不稳定;眼压幅度波动大，24小时眼压曲线日差＞8mmHg;随着病情进展，眼压持续增高。3.眼底病变:a.视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯/盘比≥0.6或两眼差≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘出血、视盘色泽苍