青光眼Glaucoma概述眼压眼球内容物作用于眼球内壁的压力正常值：10-21mmHg双眼差<5mmHg，24小时波动<8mmHg高眼压症（ocularhypertension）眼压超越上限，长期观察不出现视神经、视野损害正常眼压青光眼（normaltensionglaucoma,NTG)眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损前房角房水循环1.小梁网通道：房水自睫状突生成后后房前房前房角的小梁网Schlemm管巩膜内集合管睫状前静脉2.葡萄膜巩膜通道：前房角睫状体带睫状肌间隙睫状体和脉络膜上腔巩膜胶原间隙，神经血管间隙睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出的阻力上巩膜静脉压视神经损害机制青光眼的诊断原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常原发性青光眼--急性闭角型青光眼（AcuteAngleClosureGlaucoma，acuteACG）发病相关因素ACG临床过程的演变临床前期（pre-clinicalstage）闭角型青光眼是双侧性眼病（1）当一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有任何临床症状（2）在急性发作前无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄的解剖特点，或者同时有ACG的家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高者先兆期(premonitorystage)一过性或反复多次的小发作傍晚时分，突感雾视、虹视，患侧额部疼痛，同侧鼻根部酸胀上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害急性发作期(acuteattackstage)剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状1.眼睑水肿2.球结膜混合型充血，水肿3.角膜上皮水肿，色素Kp(+)4.前房极浅，周边前房几乎完全消失5.房角完全关闭，色素沉着6.瞳孔中等散大，竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连7.眼底多看不清8.眼压常在50mmHg以上急闭急性发作后三联征间歇期(intermittentstage)1.有明确小发作史2.房角开放或大部开放3.不用药或单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平慢性期(chronicstage)急性大发作或反复小发作房角广泛粘连（>180。）小梁功能已遭受严重损害者药物方能维持正常眼压绝对期(absolutestage)视神经严重破坏，视力至NLP且无法挽救的晚期病例偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛ACG发展过程临床表现诊断鉴别急性虹睫炎急性青光眼急性结膜炎慢性闭角型青光眼（ChronicAngleClosureGlaucoma，ChronicACG)诊断要点虹膜高褶型青光眼开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG）症状和体征视盘改变视功能改变---视野缺损视功能改变—黄斑功能改变诊断原发性青光眼（开角，闭角）治疗降低眼压的方法—药物缩小瞳孔0.5％～2％的毛果芸香碱（pilocarpine）缩小瞳孔可解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放降低眼压醋氮酰胺（diamox）能抑制房水产生而降低眼压。副作用肾绞痛β-肾上腺能受体阻滞剂：0.5％噻吗心安（tirnolol），贝他根，每日滴药2次。通过抑制房水生成降低眼压对有心传导阻滞，支气管哮喘，窦房结功能不全的病人忌用高渗剂20％甘露醇，静脉快速滴注提高血浆渗透压，使玻璃体中的水分进入血液，降低眼压，但降压作用在2～3小时后即消失因颅内压降低，可出现头痛、恶心等症状，宜平卧休息糖尿病病人慎用！辅助治疗止吐、镇静、安眠药物滴用皮质类固醇有利于减轻充血及虹膜炎症反应应用视神经保护剂：神经生长因子，维生素等降低眼压的方法—手术闭角型青光眼治疗激光虹膜切开术小梁切除术开角型青光眼治疗继发性青光眼（secondaryglaucoma）青光眼睫状体炎综合征糖皮质激素性青光眼眼外伤所致的继发性青光眼晶状体源性青光眼虹膜睫状体炎继发性青光眼新生血管性青光眼睫状环阻塞性青光眼视网膜玻璃体手术后继发性青光眼虹膜角膜内皮综合症（ICE）色素性青光眼眼外伤所致的继发性青光眼前房积血晶体因素引起青光眼机理晶体溶解和皮质过敏性青光眼睫状环阻塞性青光眼ICEsyndrome新生血管性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼Thankyou!