急性胰腺炎的诊疗与护理概述胰腺解剖学病因和发病机制：（一）胆道疾病：是引起急性胰腺炎的最主要原因。胆结石、胆道蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或/和Oddi’Ｓ括约肌痉挛，使胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。胆石移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎引起暂时性Oddi’s括约肌松弛，使含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。（二）大量饮酒和暴饮暴食:是引起急性胰腺炎的另一个常见原因。乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi’s括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加，引起急性胰腺炎。（三）胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管堵塞。当胰液分泌旺盛时，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺体破裂，胰液和活化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。（四）内分泌与代谢障碍:（五）手术和创伤:特别是胰胆或胃手术或钝挫伤，可直接或间接损伤胰组织或血液循环供应，引起急性胰腺炎。ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高，一般在24小时内恢复，少数情况下出现急性胰腺炎。（六）感染：急性传染性疾病（急流腮、传单、柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎支原体感染等）与特异性抗体增高有关（七）药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类等直接损害胰腺组织（八）其他：自身免疫病、血管炎、胰腺分裂、Ａ1-抗胰蛋白酶缺乏症（九）特发性胰腺炎：未能找出原因的急性胰腺炎，占5%-25%，可能与未能发现的微结石有关。胆管下端结石压迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅急性胰腺炎发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。急性胰腺炎发病机理一、水肿型（间质型）大体：胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下：间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化不明显。二、出血坏死型大体：胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或黄白色坏死斑块。镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润。临床表现2、腹胀因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致3、恶心、呕吐特点：呕吐胃内容物、胆汁呕吐后腹痛无缓解呕吐的程度与疾病的严重度一致。4、发热一般为轻至中度发热，SAP伴感染常高热。5、黄疸:（胆总管受压所致）6、器官功能障碍的表现低血压或休克呼吸急促少尿消化道出血手足抽搐7、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水、酸碱平衡紊乱、电解质失衡二、体征轻型——仅有上腹压痛重症可有:视：Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色（胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致）Cullen征：脐周皮肤青紫色黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足抽搐：低血钙17触：明显压痛腹膜炎体征﹡压痛﹡反跳痛﹡腹肌紧张叩：高度鼓音，移动性浊音可呈阳性听：肠鸣音减少、消失实验室和其他检查一、白细胞计数：WBC二、淀粉酶测定：血清淀粉酶：在起病后６～１２小时开始升高，４８小时开始下降，持续３～５天。尿淀粉酶：升高较晚，发病后１２～１４小时开始升高，下降缓慢，持续１～２周，淀粉酶值可受尿量影响胰源性胸腹水中淀粉酶注意：1、淀粉酶高低与病情轻重不成正比。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等可有血清淀粉酶，不﹥正常值2倍。三、血清脂肪酶测定通常在起病后２４～７２小时开始升高，持续７～１０天，对病后就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。四、其他指标1、血糖胰岛素胰高血糖素2、转氨酶、高胆红素血症3、血钙（大量坏死脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关）4、血氧5、C反应蛋白（CRP）：判断预后，>200mg/L提示较重。但CRP也须要72小时才可测定准确值，因而其不能作为早期评价指标。五、X线腹部平片排除其他急腹症，发现肠麻痹。六、腹部B超与CT检查超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，可判断疾病严重程度。CT检查的时机应在急诊患者就诊后12h内完成平扫检查，发病72h后完成增强CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范围。☆增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。轻型AP平扫CT轻型AP增强CT胰腺炎重症判断：1.临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；2.体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；3.实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎的分级一、局部并发症《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程4周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区