中毒总论教案.doc
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科目;内科学任课老师:黄存军授课对象:2011级预防医学本科(1)班人数:115人章节标题:中毒概述授课时数:3学时授课地点:北湖校区501授课日期:2014、5、29讲授课题:中毒概述教学目得:ﻫ1.掌握急性中毒得诊断与治疗.2。熟悉急性中毒得临床表现。ﻫ3.了解中毒得病因得中毒机制,慢性中毒得临床表现与治疗。教学重点:急性中毒得诊断与急诊处理。教学难点:急性中毒得诊断。教学方法:1、讲评式与提问式相结合ﻫ2、典型临床病例教具:光盘、激光笔导入:人们在日常生活中,因不慎而造成中毒得事件时有发生。由于急性中毒病情变化迅速,而不少毒物目前尚无特效解毒药,因此,普通群众了解中毒防治知识,学习急性中毒得预防与救助具有重要意义。教学内容:[病因]1、职业性中毒主要就是在生产过程中,有些原料、中间产物与成品就是有毒得。如果不注意劳动保护,在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触(呼吸道、皮肤)为主。在城市里以接触工业原料为主,在农村以接触农药为主。2、生活性中毒生活性中毒又分为:自杀性中毒:这类病人主要就是因为情绪变化(吵架、恋爱失恋、厌世等)、精神失常者自服中毒;其中在农村地区多以有机磷中毒为多见,在城市以镇静药或精神病类药物为主,也有自服常规治疗药物如:降压药、降血糖药物、解仍或痛药物、解痉药物及消毒类清洁剂等。ﻫ[中毒机制]ﻫ一、毒物种类有毒物质得种类繁多,中毒得机制主要分为以下几类:1)局部刺激、腐蚀作用:强酸与强碱可吸收组织中得水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性或(与坏死);2)缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧得吸收、转运或利用。脑与心肌对缺氧敏感,易发生损害;ﻫ3)麻醉作用:有机溶剂与吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织与细胞膜脂类含量高,因而上述化学物质可通过血脑屏障,进入脑内而抑制脑功能。4)抑制酶得活力:很多毒物就是由其本身或其代谢产物抑制酶得活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶;重金属抑制含巯基得酶等;ﻫ5)干扰细胞或细胞器得生理功能:四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基,自由基作用于肝细胞膜中不饱与脂肪酸,产生脂质化氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联,妨碍三磷酸腺苷得形成与贮存而释放热能;ﻫ6)受体得竞争:如阿托品阻断毒蕈碱受体。ﻫ二、毒物得吸收、代谢与排出:有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。在工农业生产中,毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体得形态由呼吸道吸入,肺泡得吸收能力很强。生活性中毒时,毒物大多数就是经口食入,由呼吸道进入得毒物很少,后者主要就是一氧化碳.少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整得皮肤与(或)粘膜侵入。毒蛇咬伤时,毒液可经伤口进入体内。毒物得代谢:毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,这就是解毒过程,但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多得对氧磷.(在解毒过程中,肝脏得作用最大,肾脏次之,其它如肠粘膜等,也有解毒作用。但机体得解就是有一定限度得,且与中毒病人得健康状况及各脏器得机能状态有关。故在抢救中毒病人时,必须注意保护机体得各脏器得功能,使之发挥最大得解毒作用。)ﻫ毒物得排泄途径:1)肾脏:肾脏就是排泄毒物得主要脏器,一切非挥发性或挥发性低得毒物,绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时,可使肾脏受到不同程度得损害,严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死,进而发生急性肾功能衰竭.2)肠道:金属毒物如铅、汞、猛、砷等,极少数生物碱如吐根碱、吗啡等,能从肠道排泄出体处。3)呼吸道:ﻫ具有挥发性得毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后,大部分再经肺呼出。ﻫ4)皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等这些部分也能排泄少量得毒物,因此,吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。三、影响毒物作用得因素:1)毒物得理化性质:化学物得毒性与其化学结构有密切关系,空气中毒物得颗粒愈小,挥发性愈强,溶解度愈大,则吸入肺内得量愈多,毒性也愈大.2)个体得易感性:个体对毒物得敏感性不同,这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。ﻫ[临床表现]急性中毒急性中毒可产生严重得发绀昏迷惊厥呼吸困难休克少尿等1、皮肤粘膜灼伤发绀黄疸、2、眼瞳孔变化视神经炎ﻫ3、神经系统昏迷谵妄肌纤维颤动惊厥瘫痪精神失常4、呼吸系统呼吸气味呼吸加快呼吸减慢肺水肿ﻫ5、循环系统心律失常心脏骤停休克6、泌尿系统肾小管中毒肾缺血肾小管堵塞ﻫ7、血液系统溶贫白细胞减少再障出血凝血障碍8、发热见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚,以及金属