肝硬化(hepaticcirrhosis)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。病因分类1、病毒性肝炎：HBV为主，HCV、HDV、HAV、HBV+HCV、HBV+HDV2、酒精中毒：80g/天/10年3、胆汁淤积：胆汁酸、胆红素4、肝静脉回流受阻：肝组织缺氧（心源性肝硬化、布-加综合征等）5、工业药物或毒物：CCl4、磷、砷、加基多巴、四环素等6、遗传代谢性疾病：肝豆状核变性－铜沉积血色病－铁沉积7、血吸虫性肝硬化：以肝纤维化为主8、原因不明：隐源性肝硬化发病机制主要包括下列四个方面：１．致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷。２．残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则、结节状的肝细胞团（再生结节）。３．各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区－汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔。４．增生的纤维组织使汇管区－汇管区或汇管区－肝小叶中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型肝硬化形态改变。肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。早期的肝硬化可逆，假小叶形成时则不可逆。正常肝脏肉眼标本正常肝脏的镜下结构肝硬化镜下所见大体病理分类结节纤维隔假小叶小结节：直径<3mm细大小相仿大结节：直径>3mm粗大小不均，可>5cm混合性：大小结节并存肝硬化结节命名病理表现肝硬化结节转归高级别异形增生结节（HGDN）视为原发性肝癌的癌前病变。MRI表现DN：病灶较RN为大（一般大于1.5cm多为DN）。1、LGDN平扫及增强表现与RN类似；2、HGDN平扫与RN类似，增强扫描动脉期硬化结节异常强化呈高信号，门脉期及实质期呈等信号时考虑为HGDN（提示血供改变）。肝硬化结节血供特点RNRNLGDNLGDNHGDNHGDN铁质沉着结节MR表现的病理基础肝硬化结节脂肪变性纤维间隔DWI在肝硬化中作用以下征象高度提示DN癌变：结中结总结