急诊科护理查房——慢性阻塞性肺疾病急性加重期的护理COPD定义COPD的定义1995年ATS：《COPD诊治指南》1997年我国《慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）》慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除外其它疾病。肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢支肺气肿慢支肺气肿咳嗽、咳痰症状为高危期气流受限，无症状→COPD慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。COPD患者以上两种情况都可存在，然而每种情况对病程的相关作用常难以辨认。伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。COPD的流行病学和社会经济负担COPD面临的挑战关于COPDCOPD发病率（1990年）十五攻关资料19902020缺血性心脏病脑血管疾病下呼吸道疾病腹泻围产期疾病COPD结核病麻疹交通事故肺癌关于COPD关于COPDCOPD危险因素环境因素吸烟（主动、被动）大气污染（室内、室外）职业社会-经济/贫富营养（盐、多种不饱和脂肪酸）感染宿主因素（个体因素）肺气肿女性肺成熟比男性提前1.5周（∵激素作用所致）气道阻力女性比男性特异性气道阻力较低绝对与修正大小的用力呼气速率较高呼吸疾病的危险因素出生时男性较大青年时男性=女性成年时女性＞男性吸烟女性FEV1下降可能较快较大的高反应性一旦发生COPD趋向更重其他女性气短症状更多女性咳痰比例较低……COPD的病理、病理生理和发病机制COPD病理学中央气道（largeairways)周围气道(smallairways)肺实质(LungParenchyma)肺血管(PulmonaryArteries)气流受限的原因COPD的病理生理气体陷闭发病机制COPD发病机制吸入有害物质炎症保护性机制修复机制肺损害气道狭窄与纤维化实质破坏粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。炎症细胞COPD中嗜中性粒细胞炎症机制嗜中性粒细胞在血管内的粘附、跨内皮转移嗜中性粒细胞在IL-8、LTB4及GM-CSF作用下募集、活化、生存嗜中性粒细胞释放蛋白酶的作用巨噬细胞释放TNF-α，IL-8，LTB4，GM-CSF，MMP等调节作用COPD的临床表现临床表现患者感受临床表现COPD的诊断辅助检查肺功能鉴别诊断COPD严重程度分级“COPD严重程度分级”指南的变更“COPD严重程度分级”指南的变更评价COPD的程度监测COPD进展的指标COPD严重度的评价：分级FEV1在预计健康状况及病死率上是有用的单独测定不完全代表复杂的临床结果COPD分级系统要提供一疾病严重性的综合的表现此外，BMI及呼吸困难在预计生存率结果上有用。BMI：体重（kg）/身高（m2）＜21kgm-2与死亡率相关COPD的治疗教育药物治疗非药物治疗教育与管理COPD稳定期的治疗COPD稳定期的治疗药物治疗COPD的药物治疗稳定期COPD治疗的趋势COPD治疗的药物β2受体激动剂支气管扩张剂的作用和应用方法不同短效2受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂奥克斯都保抗胆碱能药物气道M受体亚型异丙托溴胺Ipratropium是非选择性药物，与每一种受体（M1、M2、M3）都结合，而且都等速解离。TiotropiumBromide是选择性药物，它与每一种受体结合，但和M1、M3受体解离很缓慢，与M2受体解离则很迅速，所以比异丙托品好。缓慢的解离也使其作用时间长达2周抗胆碱药对COPD最有效的支气管扩张剂，在正常气道作用甚微支气管扩张作用，减少粘液产生新药Tiotropium，高选择型抗胆碱支气管扩张作用,作用长达24小时以上作用＞异丙托溴氨＞SalmeterolPostgrad.med.J.1975;(Suppl.7):92抗胆碱能药物COPD稳定期治疗抗胆碱能药物和短效2受体激动剂联合制剂茶碱（aminophylline)的临床应用糖皮质激素糖皮质激素吸入糖皮质激素联合治疗舒利迭：辅舒酮＋沙美特罗选择合适的药物合适的吸入装置用于合适的病人干粉剂雾化剂雾化器(Nebulizer)的优点和不足非药物治疗缺氧临床表现呼吸次数增多，呼吸困难，胸闷，气憋，口唇、甲床发绀心跳加快由于无氧酵解加强，体内乳酸水平升高，常有乏力、易疲劳感注意力不集中，判断力、记忆力下夜间睡眠障碍，睡眠质量