病理生理学~酸碱平衡紊乱.pptx
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会计学(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)(Laboratorytests)1.pHpH(正常)2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide肺泡通气不足PaCO2升高3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)4.实际碳酸氢盐(actualbicarbonateAB)AB=SBAB>SB5.缓冲碱(bufferbaseBB)6.碱剩余(baseexcessBE)7.阴离子间隙(aniongapAG)阴离子间隙AG=UA-UC17(Classificationofacid-basedisturbances)pH(Simpleacid-basedisturbance)(Metabolicacidosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)1、酸负荷过多2、血浆HCO3-直接减少3、其他原因(二)分类正常AG正常型代酸AG增高型代酸(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)Na+UC2.AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)Na+UC(二)机体的代偿调节(Compensation)4.肾的代偿血浆反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)(三)对机体的影响(Effects)2.中枢神经系统403.实验室常用指标的变化两例代谢性酸中毒的化验结果:pHHCO3-Na+Cl-PaCO2K+AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5(四)防治的病理生理基础血pH7.2serum[K+]5.6mmol/L分析题AG增高型代谢性酸中毒pH:降低表明患者有失代偿性酸中毒。病史:患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多,引起酮症酸中毒。化验指标:AG=Na+-HCO3--Cl-=140-16-104=20,AG明显增大,与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。HCO3-是原发性降低,PaCO2为代偿性降低,为代谢性酸中毒,与pH变化和病史相符合。二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)(二)呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryacidosis)1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲(intracellularbuffering)2.肾的代偿(renalcompensation)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)pHPaCO2HCO3-Na+K+Cl-急性呼酸55271405.0101(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryacidosis)(四)防治的病理生理基础某慢性支气管炎、肺水肿患者,近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下:血,PaCO272mmHg,SB36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。慢性呼吸性酸中毒(Metabolicalkalosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)消化道失H+:呕吐、胃液引流(H+lossfromgastrointestinaltract)肾失H+(H+LossfromtheKidney)盐皮质激素增多(mineralocorticoidexcess)原发性、继发性(循环血量减少)3.碳酸氢钠摄入过多(excessbicarbonateintake)(二)分类(三)机体的代偿调节(Compensation)4.肾的代偿(renalcompensation)(四)对机体的影响(Effects)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve)5.实验室常用指标的变化(五)防治的病理生理基础分析题代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationofrespiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓2.肾的代偿(renalcompensation)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)(三)对机体的影响(Effectofrespiratoryalkalosis)(四)防治的病理生理基础第四节混合型