会计学酸碱平衡(pínghéng)和酸碱平衡(pínghéng)紊乱2025/3/7体液酸碱物质(wùzhì)的来源碱体内(tǐnèi)酸与碱的关系2.酸碱平衡(pínghéng)的调节特点：重要地位，占全血缓冲系统一半以上开放性缓冲系统，呼吸代谢调节(tiáojié)均可参与与pH关系密切，反应敏捷不能调节(tiáojié)挥发酸⑶肾调节(tiáojié)：排酸保碱，起效慢，调节(tiáojié)能力最强途径(tújìng)一：近端肾小管泌H+及重吸收NaHCO3（H+-Na+交换）集合(jíhé)管途径三：泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3（主要(zhǔyào)近曲小管分泌）严重(yánzhòng)酸中毒时（PH=4.8），远曲小管/集合管泌NH4组织细胞的调节作用酸碱平衡(pínghéng)紊乱反映(fǎnyìng)酸碱平衡常用指标常用(chánɡyònɡ)指标血液(xuèyè)pH的确定2.PaCO2是指物理溶解在血浆中的CO2分子(fēnzǐ)所产生的压力。常用(chánɡyònɡ)指标常用(chánɡyònɡ)指标∝常用(chánɡyònɡ)指标7.AG(阴离子间隙(jiànxì))1.单纯(dānchún)型酸碱平衡(pínghéng)紊乱一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）/（二）、代酸的分类(fēnlèi)（三）、代偿(dàichánɡ)调节血气分析：代:HCO3-↓↓，AB,SB,BB↓，BE负值加大呼:PaCO2↓AB<SB代偿公式(gōngshì)：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2pH下降与否看代偿：例1.1糖尿病患者(huànzhě)：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg（1）、室性心律失常(xīnlǜshīchánɡ)：与血钾升高有关。重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室纤颤或心搏骤停。2、中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)特征(tèzhēng)：血浆H2CO3原发性增高为特征(tèzhēng)（二）分类(fēnlèi)（三）.呼吸性酸中毒代偿(dàichánɡ)调节/血气分析(fēnxī)：H2CO3↑↑：PaCO2↑↑、（AB＞SB）HCO3—↑（慢性，肾代偿）：AB↑、BB↑、BE正值加大慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3△PaCO2=实测值-标准值（40mmHg）pH下降与否看代偿：①如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸；②如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷；③如实测值<预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸例2.1肺心病患者：pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；预测HCO3-=24+0.4(60―40)±3=29～35实际HCO3-=31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸例2.2肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg预测HCO3-=24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8实际HCO3-=40，超过(chāoguò)预测最高值37.8，呼酸合并代碱.例2.3肺心病患者：pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg预测HCO3-=24+0.4(50―40)±3=25～31实际HCO3-=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸（四）.呼吸性酸对机体(jītǐ)的影响三.代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）缺钾性碱中毒：反常(fǎncháng)性酸性尿低氯性碱中毒：1、盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis)只要给予等张或半张的盐水，补充Cl-能促进过多的血浆HCO3-浓度经肾排出。主要见于各种原因引起的胃液丢失或应用利尿剂所致的血浆HCO3-浓度原发性升高，伴有效循环(xúnhuán)血量减少及低钾、低氯。2、盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis)给予盐水没有治疗效果。见于各种原因引起的醛固酮增多和低钾血症，导致H+经肾丢失过多或H+向细胞内转移，而引起代谢性碱中毒。/（三）、代偿(dàichánɡ)调节血气分析：HCO3—↑↑：AB、SB、BB↑↑、BE正值(zhènɡzhí)加大PaCO2↑（AB＞SB）pH升高与否看代偿情况例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4实际PaCO2=48,在（43