过敏性休克专业知识讲座休克（shock）1、低血容量性休克≈▲PCWP↓（CVP↓）→CO↓→SVR↑2、心性休克≈▲CO↓→PCWP↑（CVP↑）→SVR↑张力性阻塞性≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓（CVP↓）（感染性、过敏性、创伤性）血容量减少血管张力失调心排量降低休克早期（代偿期或缺血性缺氧期）休克期（失代偿期或淤血缺氧期）休克晚期（DIC期）多汗大汗休克期（失代偿期或淤血缺氧期）脏器功能受损期血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统，在微血管内形成微血栓，更加重了组织的缺氧，导致细胞膜损伤，溶酶体释放，最后使细胞坏死自溶，因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血，同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物质（VDM）及肠因子等有害物质，使生命脏器发生严重损害及功能衰竭，临床表现进入休克的不可逆阶段。大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放，故早期表现为高排低阻型休克（暖休克），随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克（冷休克）。休克时机体的变化(一)细胞代谢障碍（Metabolicdisorderofcell)糖酵解↑脂肪代谢障碍ATP生成↓钠泵失灵→细胞水肿乳酸生成↑→酸中毒（二）细胞损伤(Injuryofcell)1细胞膜损伤2线粒体损伤→ATP减少3溶酶体膜破裂4.细胞凋亡(apoptosis)1概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。2分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）（functionalrenalfailure)器质性肾衰（急性肾小管坏死）(parenchymalrenalfailure)1.概念：严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的以进行性低氧血症和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）之一。主要病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，肺淤血、出血、肺不张.2.机制:休克动因补体-白细胞-氧自由基呼吸膜损伤EES反映心室收缩末期压力-容积关系1.消化功能紊乱2.形成应激性溃疡3.引起肠源性内毒素血症BP<50mmHg(7kpa),缺氧，酸中毒，DIC→脑血液灌流不足→脑水肿→脑功能障碍加重1概念2机制1）失控的全身炎症反应2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位3）器官微循环灌注障碍休克防治的病理生理基础一.病因学防治二.发病学治疗(一)改善微循环,恢复微循环灌流量1.扩充血容量---量需而入2.合理使用血管活性药1)扩血管药物：充分补充血容量基础上使用；过敏性休克和神经源性休克不宜使用。2)缩血管药物:过敏性休克和神经源性休克首选;血压过低者暂用;不宜长期使用。(二)纠正酸中毒(三)改善细胞代谢,防治细胞损害(四)体液因子拮抗剂的使用(五)防止器官功能衰竭休克的识别想到：诊断：何种：发热：肺炎、泌感、流脑、败血症腹泻：痢疾、霍乱、失水腹痛：宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎呼吸困难：AMI、肺梗塞意识改变：急性中毒一问：询问病史了解意识状况；脑肾灌流二看：病人表情、肤色及呼吸；酸中毒三摸：脉搏及肢端温湿度；末梢循环四听：心音强弱（心缩力、心排量）与肺呼吸音。SI＝脉率/收缩压（mmHg)评估循环血量（失血量）正常值：0.45～5（<1）循环血量不足↓↓SI>1休克存在失血SI>1休克存在失血估计：当SI＝1丢失约20～30％血容量（1000ml）当SI＝2丢失约30～50％血容量（1000～2000ml）意识状态改变皮肤色泽及温湿情况（1）有发生休克的病因（2）意识改变（3）脉搏＞100次/分，脉细或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤苍白可呈花纹发绀，尿量＜30ml或无尿（5）收缩压＜10.64kPa（80mmHg）（6）脉压差＜2.66kPa（20mmHg）（7）原有高血压者收缩压较原水平下降＞30%凡符合（1）以及（2）（3）（4）中的二项和（5）（6）（7）中的一项者即可诊断休克救治原则维护生命器官功能迅速阻断病因保证充足有效血容量和足够氧的输送（DO2）使组织器官尽快得到氧合血灌流不使乳酸增加保护心泵和纠正低血压。心功能的血泵充足的血容量适当的外周阻力合适心律、心率血液充分氧合Hb通畅微循环血容量（Q）心排量（CO）外周血管阻力（TVR）就地取材，迅速有效止血、有效止痛；关怀、安慰，提供精神支持；尽快畅通4～5条管道呼吸支持：畅通气道，氧疗（现场采