酸碱平衡紊乱医学知识讲课因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。(Acid-basebalanceanditsregulation)总述:生理状态下,动脉血液的PH值保持在7.35—7.45,为一变动范围狭窄的弱碱环境,这是保证细胞进行正常代谢和功能活动的基本条件.酸碱平衡:生命活动中,体内不断产生酸性或碱性产物,机体也从体外摄入酸性或碱性的物质,但机体可通过自身的调节机制,使血液的酸碱度稳定在正常范围内,这种在生理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程称为酸碱平衡.酸碱平衡紊乱(病理情况下):机体由于酸碱负荷过度或调节机制障碍可以引起体液酸碱度发生改变,出现酸碱平衡紊乱.(一)酸性物质的来源经肺呼出2.固定酸(fixedacid)除碳酸以外的酸性物质不能变成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸．凡能释放出H+的化学物质称为酸,例如HCL、H2SO4、ＮＨ４＋和Ｈ２ＣＯ３等；凡能接受Ｈ＋的化学物质称为碱，如ＯＨ－、ＮＨ３、ＨＣＯ３－等．(Sourcesofbase)(Regulationofacid-basebalance)(一)体液缓冲系统(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)Henderson-Hasselbalch方程细胞外液由ＮaHCO3/H2CO3，细胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的５３％．2.磷酸盐缓冲系统特点:主要在细胞内缓冲Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2缓冲机制(Mechanismofbuffer)(Mechanismsofrespiratorycontrol)(centralcontrol)延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增加.当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增加到62.4mmHg时，肺通气量可增加10倍，使ＣO2排出量明显增加．但是，当PaCO２超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为CO2麻醉．2.外周调节颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器感受动脉血氧分压（PaO2）、血pH和PaCO2的刺激．当PaO2降低、血pH降低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量．(三)肾的调节机制1.NaHCO3重吸收(bicarbonatereabsorption)正常情况下，随尿液排出体外的ＮaHCO3仅为滤出量的0.1％．绝大部分都通过肾小管上皮细胞重吸收．磷酸盐酸化：H+进入肾小管，使碱性的Ｎa2HPO4变为酸性的ＮaH2PO4，把肾小管内的Ｎa+回收入血，HCO3－结合成ＮaHCO3氨的排泄：肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（ＮＨ３），ＮＨ３生成后弥散入肾小管滤液中，与Ｈ＋结合为水溶性的铵（ＮＨ４＋）排出体外．同时HCO3－重吸收入血，与Ｈ＋＿Ｎa＋交换重吸收的Ｎa＋形成ＮaHCO3．(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)(Classificationofacid-basedisturbances)ＰＨ降低称为酸中毒，ＰＨ升高称为碱中毒．因ＨＣＯ３－浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；因Ｈ２ＣＯ３浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒．(Laboratorytests)1.pHpH在正常范围内可表示为:2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB)5.缓冲碱(bufferbaseBB)6.碱剩余(baseexcessBE)7.阴离子间隙(aniongap，AG)AG=UA-UC(Simpleacid-basedisturbance)(Metabolicacidosis)(一)原因与机制(Causesandmechanisms)入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多HCO3－丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等(二)机体的代偿调节(Compensation)细胞外液4.肾的代偿反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势:代偿性代谢性酸中毒:NaHCO3/H2CO3的浓度比接近20/1,血液的ＰＨ尚可保持正常．失代偿性代谢性酸中毒：NaHCO3/H2CO3的浓度比降低，血液的ＰＨ下降．代谢性酸中毒时，各项指标的变化趋