会计学前言(qiányán)脑血管病的分类(fēnlèi)B其他一过性脑缺血发作(fāzuò)慢性脑循环不全症高血压脑病其他脑血栓形成(xíngchéng)脑栓塞3.其他可存在下列栓子来源心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等）颈动脉的动脉硬化性空气栓塞、脂肪栓塞脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或再开通颈部(jǐnɡbù)超声等确认颈部(jǐnɡbù)动脉有壁在血栓缺血性脑血管病的治疗(zhìliáo)无症状期无症状期的治疗主要是针对去除危险因素而言高血压无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要(zhòngyào)的危险因素，对皮层支梗塞及深穿支梗塞的发生都很重要(zhòngyào)，尤其是深穿支。Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％。降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏噻嗪类可能引起电解质异常(yìcháng)，糖代谢异常(yìcháng)、脂肪代谢异常(yìcháng)、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水B受体阻断剂:心动过缓、心功能不全关于高血压的危险性，更重视的是收缩压和脉压的作用脉压差>8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差<5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升高(shēnɡɡāo)而收缩压正常者，脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同脂质代谢(dàixiè)异常但有抗粥样硬化(yìnghuà)作用的HDL在脑梗塞病人其值较低尤其是皮层梗塞与脂质代谢异常有关基本明确，所以也应对脂质代谢异常干预禁烟、适量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物疗法饮食疗法：控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量的30％多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食降脂药物HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等。作用机制是抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶，从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成，明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度升高(shēnɡɡāo)。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要毒副作用是肝源性转氨酶升高(shēnɡɡāo)、肌肉触痛及一过性血清肌酸激酶CK升高(shēnɡɡāo)。贝特类（贝丁酸类）其作用机制是激活过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升高(shēnɡɡāo)的病人，常用的有妥安明、必降脂、力平脂等。烟酸及其衍生物适用于TG增高(zēnggāo)患者，其作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒等。胆酸鳌合剂（隔离剂）：阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆固醇从粪便排出，促进胆固醇降解，从而使TC及LDL－C下降、TG及HDL轻度升高(shēnɡɡāo)。常见的副作用为味差和便秘。吸烟(xīyān)慢性吸烟对脑循环(xúnhuán)的影响但也有相反的报告65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计学差异65岁以上，吸烟者较不吸烟者平均脑血流量低，但血清脂质两者无有差异，考虑是吸烟致潜在性换气障碍(zhàngài)造成脑血管收缩。也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升，使脑血流量减少高脂血症、脱水(tuōshuǐ)脑出血的治疗(zhìliáo)1967粘，Klatzo从发病机理和病理方面(fāngmiàn)首先提出将脑水肿分：血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿1975年，Fishman提出间质性水肿1979年，Miller提出，低渗透性脑水肿液体静压力性脑水肿血管(xuèguǎn)源性脑水肿细胞(xìbāo)毒性脑水肿细胞(xìbāo)膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用被破坏、钠进入细胞(xìbāo)内细胞(xìbāo)内酸性代谢产物如乳酸盐等增多，氯离子也进入细胞(xìbāo)内，它们都带负电荷，可致钠离子相继进入细胞(xìbāo)内。细胞(xìbāo)内渗透压升高，使水分进入细胞(xìbāo)内。脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周临床上同一病因常可同时或先后发生不同(bùtónꞬ)类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。缺血性脑血管病所致(suǒzhì)脑水肿甘露醇为什么能降颅压？当快速静点后，CS