细菌耐药性的概念1：按遗传物质分类固有耐药获得性耐药2：按耐药现象分类交叉耐药多重耐药细菌耐药性的产生机制细菌耐药的遗传性变异是基因结构发生改变。结构改变主要通过基因突变和基因的转移与重组。一、细菌的抗菌药物作用靶位的改变二、细菌产生灭活酶（水解酶或修饰酶）三、药物累计不足PBP：是β－内酰胺类抗生素的作用靶位蛋白具有转肽酶或羧肽酶活性位于细胞膜上，参与细胞壁合成在正常情况下：β－内酰胺类抗生素与PBP结合，可干扰细菌肽聚糖的正常合成。在异常情况下：当某些细菌获得外源性DNA时，编码产生新的低亲和力的PBP或PBP本身发生修饰改变，对抗菌药物亲和力降低，从而导致该细菌对β－内酰胺类抗生素产生耐药。如：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌:（MRSA）产生一种新的低分子量的PBP2a，当有β－内酰胺类抗生素存在时，细菌表面5种正常的PBP被抑制，不能发挥正常生理功能，而PBP2a不被抑制，可作为转肽酶完成细胞壁的合成，使MRSA对所有β－内酰胺类抗生素产生耐药。β－内酰胺酶氨基糖苷类钝化酶氯霉素乙酰转移酶红霉素酯化酶β－内酰胺酶的分类超广谱β－内酰胺酶（ESBLs）主要由大肠杆菌和肺炎克雷伯菌的广谱酶TEM-1、TEM-2和SHV-1突变形成。使细菌的耐药谱从青霉素和一、二代头孢菌素扩大到青霉素和一、二、三代头孢菌素及单环类，但对头霉素、碳青酶烯类及酶抑制剂敏感。AmpC酶为染色体介导的头孢菌素酶，几乎所有肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌都产生此酶。当此酶大量表达时，可导致细菌对除第四代头孢菌素、碳青酶烯类之外的所有β－内酰胺类抗生素耐药。且对β－内酰胺酶抑制剂及EDTA均不敏感。金属β－内酰胺酶是一群能水解碳青酶烯类抗生素的酶，能被金属螯合剂螯合，不被酶抑制剂抑制。到目前为止至少发现了28种。药物吸收减少细菌名称细菌耐药性监测2008年我院细菌耐药性监测2008年10-12月细菌耐药性监测特殊细菌的耐药菌株检测试验1.耐甲氧西林葡萄球菌检测(MRSA)2.超广谱β－内酰胺酶检测（ESBLs）3.AmpC酶的检测4.耐万古霉素肠球菌检测（VRE）：微生物检验在儿科临床的应用血培养标本的采集和运送痰标本的采集和运送痰标本的检验与临床某种情况：粪便标本的采集和运送粪便标本的检验和临床但下述情况，此方法无效：