休克讲课课件内容概念休克的分类（病因学）休克的病理生理㈠微循环的变化1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期）容量↓A血压↓灌注↓细胞缺O2机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，肾素+血管紧张素↑。微循环的改变①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓②V-A短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑①②→caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→V回心血量↑→BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期）组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期）—DIC、多脏器损伤广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织、器官功能受损㈡代谢变化：1、能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓2、酸中毒：⑴微循环障碍→清除↓⑵肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑⑶酸性代谢产物产生↑★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，血红蛋白氧合能力↓3、细胞各种膜的功能↓:⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓临床表现㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全诊断：重在早期⑴有相关病史→应想到休克⑵有如下表现→应疑诊休克兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓⑶有如下表现→应确诊休克若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。5、尿量:反映肾的血液灌流量>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰㈡特殊监测1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O特点:变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量,静脉血管张力,右心排血量,etc.)⑴<5cmH2O,血容量不足⑵>15cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,循环阻力增高⑶>20cmH2O,充血性心衰2、肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺V,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿3、心排出量(CO)和心指数(CI):正常值CO:4-6L/minCI:2.5-3.5L/(minm2)SVR（外周血管阻力）5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。6、DIC的检测:7、胃肠粘膜内PH（intramucosalPH,PHi）值监测：治疗：原因+不同阶段——相应措施㈠一般紧急治疗:1、尽快控制出血2、保证通畅的呼吸道3、安静、少搬动：生命体征不稳不搬运病人4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量5、保暖、吸氧6、建立有效的静脉通路，维持血压休克体位㈡补充血容量:先晶体后胶体、需多少补多少、晶胶比3：11、补充已丧失量+扩大的血管床容量2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量3、各种临床表现㈢积极处理原发病1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等2、休克纠正或好转后,积极手术(穿孔，腹膜炎)㈣纠正酸碱平衡失调:宁酸勿碱轻度酸中毒往往不需用碱性药重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需补碱，测着补㈤血管活性药物的应用1、血管收缩剂：⑴去甲肾上腺素⑵间羟胺⑶多巴胺2、血管扩张剂:⑴α受体阻断剂：酚妥拉明,酚苄明⑵抗胆碱能药物：阿托品,654－23、强心药:西地兰,多巴胺、多巴分丁胺㈥治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑㈦皮质类固醇和其他药物:短期、大剂量、静脉给药1、阻断α受体,扩管,改善微循环2、保护细胞溶酶体,防止破裂3、加强心力,增加CO4、增强