外科休克治疗1、掌握休克的定义和病理生理变化。2、掌握休克的临床表现与诊断。3、掌握外科休克最基本的监测手段。4、熟悉休克的治疗原则和方法。5、熟悉各类休克特点和治疗原则。关键不在于血压而在于血流－微循环障碍是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。低血容量性休克心源性休克神经源性休克感染性休克过敏性休克休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克休克的分类休克的分类（三）病理生理过程有效循环血量有效循环血量减少正常微循环模式图痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。休克早期的临床表现及机制休克中期血压进行性下降，心、脑缺血红细胞通过毛细血管休克期临床表现及机制休克晚期是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。微血栓阻塞通道→回心血量↓血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）出血时血容量进一步↓器官栓塞、梗死MultipleSystemOrganFailure休克的最终结局维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；血液重分布微循环障碍DICMSOFDEAD内脏器官的继发性损害重要器官功能衰竭急性呼吸衰竭－休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。心功能障碍脑功能障碍早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降糖异生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒休克的临床诊断Warren了解病情及疗效调整治疗方案的依据精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充足；反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压<90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功能障碍。2345一中心静脉压（CVP）导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止测压管0点位置以右心房水平为准，相当于平卧位第4肋间隙腋中线水平中心静脉压CVPCVP与BP关系的临床意义二肺毛细血管楔压（PCWP）特殊监测休克的治疗治疗治疗具体方法一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物其他脏器功能的维护治疗DIC改善微循环皮质类固醇其他失血性休克病因治疗补液试验（二）止血对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗创伤性休克traumaticshock创伤性休克脓毒性休克表现分型感染性休克的临床表现治疗原则治疗2、控制感染关键是积极处理原发病合理、广谱、足量应用抗生素改善病人一般情况，增强抵抗力病原体未明确时，根据临床判断选用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原体明确选用敏感窄谱抗菌药3、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症其他：营养支持，处理并发症（如DIC）结束