一、概述(一)流行病学情况及时诊断，90％以上的患者可得以存活。北京安贞医院85年～99年确诊肺栓塞149例，其中95年以后诊断病例是以往10年的4倍。病死率由42.0%降至9.0%。误诊、漏诊率为57.7%。（二）肺栓塞的名词与定义2.肺血栓栓塞症（PulmonaryThrombo-embolism，PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）。PTE常为DVT的并发症。3.肺梗死（PulmonaryInfarction，PI）：是指肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏创伤/骨折血小板异常髋部骨折（50％～75％）充血性心力衰竭（＞12％）脊髓损伤（50％～100％）急性心肌梗死（5％～35％）外科手术后恶性肿瘤疝修补术（5％）肥胖腹部大手术（15％～30％）因各种原因的制动/长期卧床冠状动脉搭桥术（3％～9％）长途航空或乘车旅行脑卒中（30％～60％）口服避孕药中心静脉插管真性红细胞增多症吸烟巨球蛋白症妊娠/产褥期植入人工假体血液粘滞度增高高龄表现为肿瘤细胞与凝血酶和纤溶酶产生系统的相互作用；某些肿瘤可引起血小板抗凝血酶和抗凝血酶Ⅲ活性下降，以及纤维蛋白原水平升高。因此，当发生DVT而无明显危险因素时，有必要详细询问病史，体检，查癌标，排除肿瘤。(一)PTE的血栓来源（二）PTE的栓塞好发部位四、临床表现（一）症状(5)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。(6)咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。(7)咳嗽(20%～37％)。(8)心悸(10%～18％)。（二）体征(6)颈静脉充盈或搏动（12％）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30％）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％），P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。（三）深V血栓的症状与体征五、辅助检查白细胞数↑、血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH↑。是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性纤溶过程标记物。血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解，D－二聚体浓度↑。D－二聚体对急性PTE，敏感性达92％～100％；但特异性较低，仅为40%～43％。其含量<500g/L可基本排除PTE。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D－二聚体升高。V1～V4的T波改变和ST段异常。部分病例可出现SⅠ、QⅢ、TⅢ征（急性肺原性心脏病图形）。右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。1.区域性肺血管纹理变细、稀距和消失,肺野透亮度↑(多有异常表现，但缺乏特异性)。2.局部浸润性阴影。3.尖端指向肺门的楔形阴影。4.右下肺A干增宽或伴截断征。5.肺A段膨隆及右心室扩大征。6.患侧横膈抬高。（40％～60％）7.少－中量积液。（30％）8.肺不张或膨胀不全。(原无心肺疾患者异常所见约占80％，X线征象多在12～36h或数天内出现)。低氧、低碳酸血症、P(A-a)O2增大。部分患者结果可以正常。肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。美国国家心肺血液研究所的前瞻性研究认为，肺通气/灌注扫描提示一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好，或X线胸片无异常（高度可能），其对PTE诊断的特异性可达97％。但敏感性仅40％。如有可能，应在肺A造影前进行通气灌注扫描，以指导造影注射和选择检查的部位。除非是患者出现了急性肺原性心脏病的症状和/或心原性休克，这时需行急诊肺动脉造影。对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。能够发现段以上肺A的栓子，是PTE的确诊手段之一。对段以上肺A内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，与肺血管造影相比，患者更容接受。MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。室间隔左移和运动异常。近端肺A扩张，三尖瓣返流加快。如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对