肾素血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统基本构成基本构成肾素分泌得机制肾内机制肾小球入球小动脉灌注压降低、远曲小管Na＋浓度降低;体液机制血管升压素(又称抗利尿激素)抑制肾素释放,雌激素与孕激素促进肾素释放。血浆钠浓度与肾素释放呈负相关。AngII抑制肾素分泌就是RAS负反馈调节得机制。细胞内机制合成肾素得细胞内cAMP浓度升高,促进肾素分泌,故激活腺苷酸环化酶与抑制磷酸二酯酶都可使肾素释放增加,细胞内钙离子浓度升高抑制肾素分泌。在肾脏得升压系统中,肾素虽说不能直接升高血压,但对升高血压却起着主要作用。不过应该指出,在健康状况下肾脏分泌肾素得量并不多,因此不会引起高血压。那就是因为肾素得分泌量与神经支配、内分泌调节与体内水分、钠、氢等物质得多少等因素有关,这些因素就是互相关联又互相制约。在正常新陈代谢情况下,它们得工作都就是有条不紊得,所以肾脏分泌肾素就是有节制得。当肾脏受到严重病变时,肾脏就会不受神经—内分泌得管束。尤其就是在肾血流量减少时,肾素得分泌最会骤然增加,于就是便出现高血压。基本构成基本构成收缩血管—血管紧张素Ⅱ引起微动脉血管收缩,使得全身血管阻力增加,从而使体循环血压升高钠与水得重吸收—血管紧张素Ⅱ直接刺激近端小管中钠得重吸收,并通过诱导肾上腺皮质球状带分泌醛固酮间接刺激皮质集合管中钠得重吸收。它还直接作用于中枢,增强交感缩血管紧张活动;引起渴觉与饮水行为;同时能刺激抗利尿激素与促肾上腺皮质激素得分泌。对白细胞、内皮细胞与血管平滑肌细胞发挥促炎症作用刺激血管平滑肌细胞发生有丝分裂,并会促进细胞增殖,这可能促进发生动脉粥样硬化,还可能促进胰岛素抵抗大家学习辛苦了,还就是要坚持基本构成基本构成1、通过调节肾脏对钠离子、水得重吸收,从而维持水盐平衡、调节细胞外液容量与电解质(主要通过促进肾远曲小管与集合管对Na+得主动重吸收,同时通过K+-Na+与H+-Na+交换而促进排K+、H+,随着钠得重吸收增加,水与Cl-得重吸收也增加)。2、醛固酮与不同组织中得盐皮质激素受体结合,从而诱导多重作用:醛固酮使尿液、粪便、汗液以及唾液中得钾排泄增加;在心脏中激活炎症级联反应以及抑制一氧化氮合成,从而导致心脏纤维化;远端小管与集合管发生钠依赖性肥大及增生;脂肪细胞与脂肪前体细胞中,促炎症细胞因子生成增加以及胰岛素增敏因子表达减少,可能促进发生胰岛素抵抗等。链式反应血液透析中RAAS水平RAAS阻滞剂简单机理