病理学笔记讲义——第七章呼吸系统疾病2008-7-1716:28【大中小】【我要纠错】重点：1.炎症性病变：肺炎（大叶性，小叶性，非典型性），支扩2.三步曲：慢支、肺气肿、肺心病3.职业病：硅肺4.肺癌内容：肺炎一、概述：肺炎指肺的急性渗出性炎症。从不同的角度肺炎被分成不同种类。按每种肺炎最本质和最突出的病变特征进行肺炎的命名。二、大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别大叶性肺炎病原菌病变特点病变范围肉眼小叶性肺炎肺炎球菌（90%），毒力较强的1、3、7、多种化脓菌：金葡、肺炎球、嗜血流感杆菌、克2型肺泡的纤维素性炎起始于肺泡→肺段或整个肺叶单侧肺，左肺、曳蜗乱?单侧肺受累，典型的四期表现，胸膜常受累，支气管不受累少见。肺肉质变、胸膜肥厚肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克青壮年好雷白杆菌、链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎起始于细支气管→以肺小叶为单位灶性散布双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布，1）化脓性支气管炎2）肺泡腔内的渗出物花样多3）肺泡壁破坏及小脓肿形成多且严重。心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸小儿和年老体弱者，往往作为合并症出现差镜下并发症好发人群预后三、大叶性肺炎的典型四期病变充血水肿期病程肉眼发病后1—2天肺肿大，暗红色红色肝样变期发病后3—4天灰色肝样变期发病后5—6天溶解消散期发病后7天肺质地变软肺肿大，暗红色，质实肺肿大，灰白色，如肝质实如肝1）肺泡壁毛细血管扩张充1）肺泡壁毛细血管扩1）肺泡壁毛细血1）中性粒细胞变性坏死镜下血2）肺泡内浆液性渗出张充血管受压塌陷2）纤维素溶解吸收2）纤维素及大量红细2）纤维素及大量3）肺组织完全恢复正常结胞渗出胸片片状模糊阴影大片致密阴影发绀等缺氧症状临床寒战、高热、白细胞升高，铁锈色痰胸痛中性粒细胞渗出大片致密阴影全身症状减轻缺氧症状缓解粘液脓性痰构和功能恢复正常症状和体征逐渐减轻、消失四、非典型性肺炎：以肺间质渗出为主要病变特征，肺泡腔内常空虚，故又称为间质性肺炎。与经典的肺泡性肺炎相对应。常见的有病毒性和支原体性两种。病变特征相似。病毒性肺炎致病菌呼吸道常驻病毒：流感病毒（最常见），腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒1）肺泡间隔增宽：血管扩张充血，淋巴单核细胞浸润2）肺泡腔内空虚3）肺泡上皮和支气管上皮细胞增生病理特征4）增生的上皮细胞内可见病毒包涵体。是诊断病毒性肺炎的重要依据腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒：核内嗜碱性。呼吸道合胞体病毒：胞质嗜酸性。麻疹病毒：胞核＋胞质。5）严重病例：肺泡内透明膜形成临床好发于儿童，秋冬季，临床表现变化大。易合并细菌感染。慢性支气管炎一、概述：是发生于支气管及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。中老年人多见。重要临床特征：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年持续3个月以上，连续2年以上。故本病是临床定义。病理变化是非特异的。二、病因和发病机制：病毒和细菌感染、吸烟、空气污染和过敏三、病理变化：1.支气管壁淋巴单核细胞浸润2.粘膜上皮和腺体增生肥大、粘液化3.粘膜损伤及鳞化4.严重病例：支撑结构（平滑肌和软骨）的破坏损伤5.慢性病例：管壁纤维组织增生，纤维化。四、临床病理联系1.咳嗽、咳痰（白色粘痰）或伴有喘息2.小气道阻塞导致阻塞性通气障碍，最终重导致肺气肿的发生3.危害：鳞化导致鳞癌，肺气肿肺气肿一、概述：末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。二、病因和发病机制1.阻塞性通气障碍；慢支2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退：长期慢性炎症的破坏3.al-抗胰蛋白酶水平下降al-抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中，与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。炎症时，白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹性组织破坏，肺泡回缩力下降，持久扩张。al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时，肺气肿发生率明显增加。三、类型1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。（1）腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。（2）腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。（3）全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。3.其他类型肺气肿（1）疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。（2）代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织