会计学慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关目前COPD居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位在我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2%，其患病率之高十分惊人肺动脉高压在COPD患者中为影响疾病进程的独立危险因素概述肺动脉高压（pulmonaryhypertention,PH）肺血管阻力增加为本质特征的血流动力学概念，肺血管受累为起点，以右心衰竭为终点一类诊断复杂、治疗棘手、预后很差的多系统疾病。1891年Romberg尸检中观察到首例“肺动脉硬化”（最早认识）1945年Cournard用心导管直接测量肺动脉压，从血流动力学认识1951年Dresdale报道1例原因不明的PH命名:原发性肺动脉高压（primarypulmonaryhypertention,PPH）1998年法国第二次WHO肺动脉高压会议:PAH（pulmonaryarterialhypertention）:PPH+危险因素相关性PH—直接由肺动脉分支结构和功能改变引起的肺动脉高压左心病变、呼吸系病等引起的肺循环血流动力学异常性PH废除了继发性PH定义：不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征。主要病理学改变为血管收缩、血管重构和原位血栓形成，其特征为内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变，导致肺血流减少、右心负荷增加、右心功能不全、右心衰竭等。诊断标准（右心导管测定）：静息时平均肺动脉压（mPAP）＞25mmHgor运动时＞30mmHg（平均肺动脉压＞20mmHgor收缩压＞30mmHg）无右心导管检查资料：多普勒超声肺动脉收缩压＞40mmHg可初诊动脉型PH（pulmonaryarterialhypertention，PHA）还需满足：肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg肺血管阻力（PVR）＞3WoodU心排血量正常或降低肺动脉高压（PH）的分类命名（根据WHO2003、ACCP2004、ESC2004综合修定）肺动脉高压（PH）的分类命名（根据WHO2003、ACCP2004、ESC2004综合修定）COPD合并肺动脉高压COPD合并“不成比例”PHCOPD合并“不成比例”PH肺泡性低氧可能是导致肺血管阻力增加的最主要因素慢性低氧导致内皮细胞合成和释放增加，从而使低氧产生的钾钙通道效应加重和扩大一氧化氮和前列腺素是由内皮细胞合成的两种重要血管扩张物质，常受到慢性低氧的影响，这就造成平衡失调，使肺血管张力进一步增加和血管壁细胞明显增殖许多物质可以产生细胞效应，如G蛋白-匹配受体、5-羟色胺转运体、生长因子、前炎症因子和RhoA／Rho活酶信号旁路等，均与慢性低氧时肺动脉结构重组过程相关COPD患者肺动脉结构和功能异常与血管壁的炎症细胞相关，肺动脉壁炎症细胞浸润数量与血管内皮功能失调以及内膜层的增厚存在相关关系COPD的系统性炎症增加了发生肺动脉高压的危险性C反应蛋白及炎症前细胞因子(白细胞介素-6)和单核细胞化学趋化因子与肺动脉压力的水平相关1、心电图能提示右心室肥厚的存在,对诊断PH特异性很好(>85%)但敏感性较差，胸部影像学对诊断COPD合并PH的敏感性也较差，但这两项检查仍然可在临床上提示PH,且比较简便2、肺功能肺活量(VC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)和FEV1/用力肺活量(FVC)对预测COPD患者mPAP的价值很有限如果患者mPAP很高,PaO2显著降低,肺泡-动脉氧分压差明显增加,并有低二氧化碳血症倾向,而肺功能未表现出明显损伤,则提示“不成比例”的PH根据多普勒超声心动图波形、通过检查三尖瓣最大反流速度,能测定收缩期mPAP,并可较好地评估肺血液动力学,测定肺血流速度和其他右心室功能指标临床具有右心衰竭表现的患者中90%~100%可有三尖瓣反流,但发现显著三尖瓣反流的概率较小24%~77%尽管多普勒超声心动图应用于COPD患者中存在一定的技术问题,但仍是PH的最佳无创检查方法4、同位素心室图是一项评估右心室功能的技术,可测量右心室射血分数,后者与mPAP有很好的相关性。但由于稳定期COPD患者与正常人测量值范围有明显重叠,此法不能诊断PH,价值低于超声心动图5、MRI可测定胸腔内容积和血流。新一代设备不受心脏运动的影响,目前可能是测量右心室射血分数和容积的最佳方法,但能否用于诊断COPD合并PH仍需研究6、RHC检查是诊断PH的金标