再喂养综合症的认识预防和治疗目录RFS的定义RFS的最初的认识RFS的病理生理重新开始营养治疗后的病理生理：补充大量糖类物质后，血糖升高，使得胰岛素分泌恢复，糖酵解一氧化磷酸化重新成为主要供能途径胰岛素作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素B1RFS的的这种代谢特征，通常在营养治疗后3～4天内发生低磷血症：RFS低磷血症的定义：是指血液中无机磷浓度低于0.5mmol／L。血磷浓度在0.8～0.3mmol／L为轻度低磷血症，0.5～0.3mmol／L为中度低磷血症，0.3mmol／L以下则为严重低磷血症低磷血症是RFS的主要病理生理特征，补磷则成为RFS的主要治疗手段。Subramanian等报道，42％的低磷血症患者未得到相应的治疗。磷的消耗增加：磷是细胞内核苷酸、核蛋白、磷脂的组成部分，营养治疗过程中镁进入细胞，促进细胞增殖和以上物质的合成，造成细胞内磷的消耗；糖酵解和氧化磷酸化恢复，细胞ATP、肌酐磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)等物质和酵解中间产物G一6一P大量产生，亦造成磷的消耗，细胞对磷需求的增加导致细胞内磷酸盐浓度在营养治疗期间进一步下降合成磷脂减少：摄入不足，细胞内外磷的降低，合成磷脂减少，影响细胞膜的稳定性，临床上表现为肌膜崩解、横纹肌溶解，以及红细胞脆性增加、溶血性贫血各组织间磷分配不平衡：胰岛素促进细胞摄磷主要发生在肝脏，其次是骨骼肌红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一diphosphoglycerate，2，3一DPG)消耗殆尽：磷在红细胞的跨膜转运依赖血磷浓度形成的梯度，低磷血症使得红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸酯消耗殆尽，血红蛋白氧和曲线左偏，影响心肌、神经等组织供氧；代谢性酸中毒的发生：严重低磷血症如果不通过饮食或骨质吸收补充磷，就会导致代谢性酸中毒，后者可以消耗细胞内的ATP、2，3一DPG，并促使磷向细胞外移动低磷血症(normalrange0.8–1.45mmol/l)循环系统:心衰、心律不齐、低血压、心源性休克和死亡泌尿系统:急性肾管性坏死、代谢性酸中毒骨骼肌:横纹肌溶解、软弱、肌痛和膈肌软弱神经系统:谵妄、昏迷、癫痫和手足抽搐内分泌系统:高糖血症、胰岛素抵抗、软骨病血液系统:溶血、血小板减少、白细胞功能紊乱低钾血症：是RFS致死的主要原因。钾是细胞内主要的阳离子，维持细胞膜电位。饥饿期间，细胞通过Na-K-ATP泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降；营养治疗期间，胰岛素和ATP增强Na+-K一ATP泵的转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；消化道出现肠麻痹、便秘症状；细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现横纹肌溶解；心肌细胞短期超极化表现为心电图QT间期延长，心率和血压下降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性心动过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。低钾血症常合并代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。低镁血症：饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴奋性增高的症状。细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩能力降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰竭。细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张，然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻，RFS低镁血症尚不会引起糖酵解一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。低镁血症(normalrange0.77–1.33mmol/l)循环系统：阵发的心房或心室心律失常，交替心律呼吸系统：低通气、呼吸窘迫和呼吸衰竭神经系统：软弱、疲劳、肌肉痉挛（陶瑟征和面神经症）软弱、共济失调、眩晕、感觉异常、幻觉、抑郁症和抽搐消化系统：腹痛、腹泻、呕吐、食欲减退和便秘其他：贫血、低钙血症许多低镁的临床表现在血镁非常低时才出现钠、氮和液体的紊乱和影响低钠血症(normalrange136–145mmol/l)循环系统：心衰和心律失常呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿泌尿系统：肾功能衰竭骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿）碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容易出现液体的超负荷导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱-引