心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音1.心率2.心律3.心音（一）第一心音（二）第二心音第一、二心音间的区别(三)第三心音(四)第四心音心动周期图3.2心音改变心音强度变化②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同时收缩时，S1↑↑，称大炮音。③心肌收缩力增强，如甲亢。S1↓：①心室充盈过度(二闭、P-R间期延长、主闭)②心室内残留血量过多（主狭等）③心肌收缩力减弱，（心肌炎、心肌病）S2强度改变：S2强度改变心音性质变化钟摆律：S1↓失去原有性质，与S2相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期＝舒张期胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者见于大面积心梗或严重心肌炎心音分裂：(splittingofheartsound)概念S1分裂：少数儿童和青年右束支传导阻滞右心衰竭第二心音分裂生理性分裂(physiologicsplitting)通常分裂（generalsplitting)固定分裂（fixedsplitting）逆分裂（reversedsplitting)在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心音，多在舒张期S2之后，形成三音节律，主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音和喀喇音。重点学习前者。收缩期额外心音听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)：舒张期额外心音（1）奔马律—舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠奔马律（2）开瓣音（3）心包叩击音（4）肿瘤扑落音舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)S3与舒张早期奔马律的鉴别二尖瓣开放拍击音(openingsnap)听诊特点：听诊部位在心尖部及其内侧；第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样呼气时增强。心包叩击音(pericardialknock)额外心音5.心脏杂音(cardiacmurmurs)（1）机制：①血流加速：如甲亢、贫血、发热…；②瓣膜／大血管狭窄;③瓣膜关闭不全；④异常血液通道如动脉导管未闭、房缺、室缺…；⑤心腔内漂浮物或结构异常如心室内假腱索、乳头肌／腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物…；⑥大血管瘤样扩张。（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）、及其与体位、呼吸、运动的关系。最响部位2）：不同时期的杂音反映不同的病变。按心动周期可分为：◆收缩期杂音◆舒张期杂音◆连续性杂音(收缩期杂音与舒张期杂音相连续)◆双期杂音(收缩期与舒张期均出现，但不连续)舒张期及连续性杂音均为病理性性质杂音的分级体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，仰卧位：可使MITI和PI的杂音更明显。呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。运动：增加循环血量及流速，杂音增强杂音的临床意义生理性与器质性杂音的鉴别收缩期杂音主动脉瓣区：相对性：原因：高血压、动脉硬化听诊特点：吹风样、A2↑器质性：原因：各种原因引起的主窄听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2↓，伴震颤，递增-递减型肺动脉瓣区生理性：见于青少年，非常多见听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6↓级相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺）听诊特点：吹风样，短、P2↑器质性：原因：先天性肺动脉狭窄听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6+级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P2↓伴震颤三尖瓣区相对性：多见，任何原因所致右室大(如二窄、肺心病)听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强器质性：极少见二尖瓣区：器质性：原因：风心病二窄听诊特点：S1↑、中晚期渐强性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flintmurmur）主动脉瓣区器质性：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传向左下可达心尖部。相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张。相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺