原发性高血压病的诊断和治疗一、定义原发性性高血压：在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称原发性性高血压（primaryhypertension，PH；或essentialhypertension，EH），占高血压患者中的95％以上。继发性高血压：在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondaryhypertension）。二、流行病学NCCD我国高血压的三率更低我国多次、多地区、大样本人群普查发现：高血压的危害高血压的危害触目惊心!我国高血压的负担原发性高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，其中环境因素中不良生活方式起着非常重要的作用。1.遗传因素2.超重和肥胖3.饮酒4.膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性和交感神经系统的兴奋性、增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。目前我国人群膳食中钾摄入量普遍偏低，是我国高血压患病率高的重要原因之一。人群平均每人每日摄入的蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.9及0.7mmHg。总之，高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。5.精神压力血压的调节：平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节发病机制3．其它:多基因遗传缺陷血管紧张素原血管收缩增强血压高血压患者血清中：抑制Na+-K+泵-ATP敏活性的激素样物质Na+、Ca2+SMC收缩力血管反应性加强血压心血管疾病事件链的不同阶段动脉粥样硬化:AngII启动的炎症反应高血压的靶器官损害（一）机能紊乱期（二）动脉病变期见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄2.肌型小动脉硬化主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。此期细小动脉硬化血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变（1）心：左心室代偿性肥大（2）肾：轻度蛋白尿（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中（三）内脏病变期：1心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b.离心性肥大(eccentrichypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。高血压所致的心脏代偿性肥大向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏2．脑的病变脑出血、脑软化、高血压脑病。（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。血压水平与脑卒中相对危险性呈线性正相关长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加33％；升高18/10mmHg则增加50％。收缩压水平和脉压更大程度地决定脑卒中的危险性脉压＞80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压＜50mmHg者的3～4倍。（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。（3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。3．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。(2)临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。肾小球纤维化和玻璃样变性Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿NormalRetina五、高血压的临床表现恶性高血压高血压危象高血压脑病老年人高血压恶性高血压高血压急症(一)高血压危象(二)高血压脑病老年人高血压诊断:用规范方法下水银柱血压计测量血压达到高血压的诊断标准，同时排除继发性高血压。