有机磷中毒医学知识专题讲座一、分类二、病因三、体内过程四、中毒机制乙酰胆碱根据胆碱能神经分布的部位不同，表现两种作用。在胆碱能神经节后纤维支配的器官，如心脏、血管、平滑肌、腺体，乙酰胆碱的作用是抑制心血管，兴奋平滑肌，腺体分泌增加，瞳孔缩小，表现为毒蕈样作用。（M样作用）胆碱能神经在植物神经节、骨骼肌上，小剂量乙酰胆碱起兴奋作用，大剂量起抑制作用，表现为烟碱样作用。（N样作用）传出神经分类模式图蓝色：胆碱能神经实线：节前纤维红色：肾上腺素能神经虚线：节后纤维五、病情评估2、临床表现发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。主要症状分三类：（1）毒蕈碱样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。瞳孔缩小，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、多汗、流涎、流泪、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等。可用阿托品对抗。（2）烟碱样症状面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉发生强直性痉挛。常有肌束颤动、牙关紧闭、抽搐、全身紧束压迫感，重者发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心率增快和心律失常。（3）中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷等。3、急性有机磷中毒程度的分级轻度中度：头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。（轻度M样症状和中枢神经系统症状）血胆碱酯酶活力为70％~50％。中度中毒：除上述症状外，出现肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。（M样症状加重，出现N样症状）血胆碱酯酶活力为50％~30％。重度中毒：除M、N样症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿、大小便失禁。血胆碱酯酶活力30％以下。4、有机磷中毒“反跳”现象概念：有机磷中毒经急救后临床症状好转，可在数日至一周内突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。原因：（1）残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷重吸收。（2）解毒药停用过早或减量过快。5、并发症（1）迟发性神经病时间：急性重度中毒症状消失后2～3周。症状：先累及感觉神经，后累及运动神经。可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统表现。原因：有机磷抑制神经靶酯酶并使其老化所致。（2）中间型综合征时间：一般在急性中毒后24~96小时。症状：以呼吸肌麻痹为主，先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。原因：胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。（3）肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。6、实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定：胆碱酯酶活性降到正常人的70%以下有意义。尿中有机磷分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出；敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇。胃内容物、呕吐物中有机磷检测。六、救治措施1、迅速清除毒物（2）胆碱酯酶复能剂常用解磷定、氯磷定。复能剂与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合使胆碱酯酶游离，恢复酶的活性，明显解除烟碱样作用。复能剂对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷和血胆碱酯酶结合，在72h内即形成不能复活的“老化酶”。复能剂应早期应用，持续时间一般不超过72h。中度以上中毒，必须联合使用阿托品和复能剂。两种药物合用时，阿托品应减量。（3）解磷注射液是一种复方制剂，对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状有较好的对抗作用，又对失活的胆碱酯酶有较强的复活作用。起效快，作用时间持久。有阿托品样副作用。3、对症治疗七、护理重点1、迅速清除毒物脱去被洗出液或呕吐物污染的衣服并密封好，反复清洗污染的皮肤及头发，更换污染的床单、被套。立即行胃管洗胃。洗胃过程中密切观察生命体征的变化，如有心搏骤停，立即停止洗胃进行抢救。保留胃管24h以上，以便反复洗胃。理由：①首次洗胃不彻底，洗胃后呕吐物仍有有机磷味；②有机磷吸收后，血液中浓度高于洗胃后胃肠道的浓度，有机磷重新弥散到胃液中；③胃皱襞内残留的毒物随胃蠕动再次排入胃腔。2、药物护理（1）应用阿托品的观察与护理阿托品应早期、足量、快速、反复给药，直到阿托品化后再逐渐减量或延长间隔时间。观察神经系统、皮肤情况、瞳孔大小及体温、心率的变化，有助于区分阿托品化与阿托品中毒。阿托品中毒的临床表现是谵妄、昏迷，皮肤紫红干燥，瞳孔极度扩大，高热，心动过速，甚至有室颤发生。（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理早期使用：洗胃的同时及早应用特效解毒剂。首次足量：疗效高、恢复快，重复用药次数和药物总用量少。合并用药：轻度中毒可单用复能剂，中度以上中毒必须联合应用阿托品。两者并用时，需酌情减量，复能剂宜选用一种，防止中毒。注意配伍禁忌