123帕金森病6DA（5—HT、GABA）与接触一种甲苯四氢吡定（MPTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。A210抗震颤麻痹药分类(一)拟多巴胺类药1.多巴胺前体药：左旋多巴2.氨基酸脱羧酶抑制药：卡比多巴、苄丝肼3.单胺氧化酶MAO-B抑制药：司来吉兰4.COMT抑制药：硝替卡朋、托卡朋、安托卡朋5.多巴胺受体激动药：溴隐亭、利修来得、培高利特、罗匹尼罗和普拉克索、阿扑吗啡6.促多巴胺释放药：金刚烷胺(二)中枢性抗胆碱药苯海索（安坦）、苯扎托品、卡马特灵（开马君）左旋多巴信尼麦（sinemet,心宁美）：左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg）复方苄丝肼（美多巴，Madopar）：左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg）对多数患者有效,不论年龄、性别和病程长短；症状轻>症状重，年轻>年老；对于吩噻嗪引起的锥体外系反应无效——阻断DA受体通路；肌肉僵直、运动困难疗效好，肌肉震颤效差；对痴呆效果也不明显；显效慢,1--6个月显示最大疗效；随用药时间延长，疗效逐渐下降（3-5年）-------wearingoff早期反应1胃肠反应80%最常见,消化性溃疡慎用。多潘立酮2心血管反应30%可出现体位性低血压，心律失常。-------早期外周DA↑禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种辅基，外周DA生成增多，副作用增强长期反应3运动过多症：不自主的异常运动。2年以上发生率达90%。多巴胺受体过度兴奋，拮抗药左旋千金藤啶碱。4症状波动：开关现象（on-offresponse)。开——几近正常；关——严重恶化。3-5年发生率达40-80%。DOPA/AADC、多巴胺受体激动药、加用MAO抑制药司来吉兰等、改用静脉滴注、增加服药次数。5精神障碍不安，焦虑，失眠，幻觉。不能用经典的抗精神病药如吩噻嗪类、丁酰苯类治疗，而只能用非经典抗精神病药氯氮平等治疗。1718为特异性MAO-BI，MAO参与DA的降解。（1）抑制DA降解，增强脑内DA功能。（2）保护黑质DA神经元，延缓PD的发展。脑内DA在MAO-B氧化下产生自由基，导致神经元变性和PD病发生。抗氧化剂作用。早期应用与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开关”现象消失。[COMT抑制剂]半合成的麦角生物碱。为D2类受体(含D2、D3、D4)强激动药，对D1类受体(含D1、D5)具有部分拮抗作用。大剂量对黑质-纹状体多巴受体有较强的激动作用，治疗帕金森氏病；与L-DOPA合用治疗PD能减少症状波动。小剂量兴奋结节-漏斗部的多巴胺受体，抑制催乳素和生长激素的释放，治疗泌乳闭经综合症或肢端肥大症。哺乳期妇女慎用。1.疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。与左旋多巴合用有协同作用。见效快而持效短，用药数天即可获最大疗效，但连用6～8周后疗效逐渐减弱。2.机制可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；并能抑制多巴胺的再摄取；且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。1.中枢抗胆碱作用较强,而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10-1/2.不良反应较阿托品少。2.疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,可能加重痴呆。（1）轻症。对震颤、流涎作用明显。（2）左旋多巴的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。（3）对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反应)有效。3.外周副作用小，窄角型青光眼、前列腺肥大慎用。治疗阿尔茨海默病药老年痴呆症可分为四种类型：阿尔茨海默病2001年9月21日本病的组织学变化特征：神经纤维缠结及选择性神经元死亡，细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）认知和记忆的解剖学基础：脑萎缩，海马和前脑基底部神经元脱失认知和记忆的功能基础：胆碱能神经功能异常：兴奋传递障碍；脑内Ach，CHAT，乙酰胆碱酯酶↓；胆碱受体变性，神经元数目减少。治疗以改善症状为主：胆碱酯酶抑制药、脑代谢激活药改善脑微循环药、钙拮抗剂细胞淀粉样蛋白前体（APP）加工后的正常产物，在中枢神经系统所有细胞均可合成和分泌，因此Aβ的形成、释放和缓慢的沉淀是一个正常的神经老化过程；正常老年人脑组织内，Aβ形成时间长（约30年），分布局限，沉淀程度轻，而在AD患者脑组织内，Aβ形成迅速，分布广泛（大脑皮层、海马、杏仁核、基低前胆碱能神经元等）并在这些组织细胞外大量堆积形成Sp表现出系列神经毒性。化学名为四氢氨基吖啶（THA），由美国Warner-Labmert公司推出。1993年9月获得批准。是美国FDA第一个批准上市的治疗AD药物。1995年世界范围内销售额达5100万美元。属非选择性可逆性chE抑制剂。能通过血脑屏障，较长时间滞留在中枢，抑制中枢chE活性，并能增加Ach与烟碱受体结合等，连续给药三个月，能改善AD病人认知能力，定向能力，经