厌氧性细菌一、破伤风梭菌(C、tetani)破伤风得病原菌,外源性感染。就是由本菌产生得外毒素引起得一种以肌肉痉挛为特征得神经系统疾病。(一)生物学性状1、形态染色鼓槌状为本菌典型特征anaerobicbacteira(二)致病性与免疫性1、致病物质①破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)属神经毒,毒性极强,尤其对脑干神经和脊髓前角细胞有高度亲和力。毒素被局部神经细胞吸收,或经淋巴、血液到达中枢神经系统,引起严重后果。痉挛毒素组成及致病机制:轻链(A链):为毒性亚单位,为锌内肽酶。阻止抑制性介质释放(r-氨基丁酸、甘氨酸),使肌肉得兴奋与抑制失调,导致曲肌、伸肌同时强烈收缩,骨骼肌强直痉挛,造成破伤风特有得症状。重链(B链):具有结合和运输功能,与运动神经膜受体结合后,促使毒素进入神经细胞内。轻链和重链间由二硫键联结在一起,才有毒性作用。②破伤风溶血毒素对氧敏感,功能和抗原性与链球菌溶血素O(SLO)相似,但在导致破风发生中得作用尚不清楚。2、感染条件侵袭力不强,单独混入清洁创口或健康组织内,则会被防御机制消灭而不能生长。常需具备其她诱发因素,促使厌氧微环境形成。10①窄而深或盲端得伤口,充满坏死组织和血块,阻挡空气进入;②创口中混有泥土,其中得钙盐及硅酸盐等可刺激组织引起炎症坏死;③混有其她需氧菌或兼性厌氧菌感染时,可消耗创口内存留得氧气。3、所致疾病:无侵袭力,致病完全依赖于所产生得毒素。①创伤后破伤风:表现为肌肉强直性痉挛(牙关紧闭、哭笑面容、角弓反张、抽搐等)可因呼吸衰竭而死亡,死亡率20%左右。anaerobicbacteira②新生儿破伤风:死亡率高达90%。4、免疫性属抗毒素免疫,由抗毒素发挥中和作用,但病后不会获得牢固免疫力(毒性强、与神经组织结合迅速且牢固)。(三)微生物学检查法一般不做培养,原因有:①培养阳性率不高②即使培养为阳性并不提示细菌含有产毒质粒。③对有免疫力得疑似病人,培养为阳性亦未必发病。(四)防治原则1、一般预防:正确处理伤口,清创扩创。2、特异预防:注射类毒素(白百破)。3、紧急预防:注射破伤风抗毒素,1500-3000U。4、特异性治疗:破伤风抗毒素“早期、足量、防过敏”10-20万U,静滴、肌注和局部注射。5、抗生素:四环素,红霉素生物学性状培养特性产气荚膜梭菌得菌落周围出现乳白色浑浊圈,就是由于细菌产生得毒素(卵磷脂酶)分解蛋黄中得卵磷脂所致,这一现象称可被相应抗体所中和,为Negler反应所致疾病三、肉毒梭菌生物学特性致病性作用机制1、食物中毒:芽胞在厌氧环境中发芽繁殖,产生毒素,食用前又未经加热。临床表现:胃肠症状(腹泻、呕吐、腹疼)轻。抑制神经末梢释放乙酰胆碱,神经末梢肌肉松弛麻痹,乏力头痛;眼肌麻痹症状:复视、模糊、斜视、眼睑下垂;咽肌麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿不清等;膈肌麻痹:呼吸困难窒息死亡;神志清楚;病死率高。所致疾病微生物学检查法防治原则无芽胞厌氧菌过去对无芽胞厌氧菌注意不够,近年来,由于厌氧菌培养技术得改进,临床标本中发现厌氧菌得种类与日俱增,且多为无芽胞厌氧菌,这类菌不但数量大,种类繁多,其中不少已证实为条件致病菌,具有重要得临床意义。正常情况下不致病,而且就是机体抗感染得重要生物学屏障,肠道中占绝对优势。一、主要生物学性状种类繁多,包括G+球菌和杆菌;G-球菌和杆菌。感染非常普遍,涉及临床各科。造成诊断和治疗上得困难。二、致病性正常菌群,内源性感染。1、致病条件①组织得损伤和坏死,造成局部缺氧,利于厌氧菌繁殖;②移位至非正常居住部位;③免疫力低下2、细菌得毒力因子①粘附素(荚膜、菌毛等)②毒素、胞外酶③抗有毒氧基团(触酶和超氧化物歧化酶能分别灭活过氧化氢和超氧化基团),可改变对氧得耐受性。3、感染特征①内源感染,遍及全身,多呈慢性过程;大多来自皮肤、口腔、肠道、呼吸道、阴道得正常菌群,临床发生得厌氧菌感染,约80%来自口腔和肠道两大细菌库。