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阿尔茨海默病AD的影像学诊断一、AD的概况◆高龄◆受教育水平低◆女性多于男性◆有家族史(高4倍)◆有头部外伤史(高2倍)◆心脏病患者◆其它:贫穷、丧偶、铝摄入过多、母亲为高龄产妇、患糖尿病、甲状腺疾病、情感性精神病、抑郁症等◆老年斑◆神经原纤维缠结◆脑萎缩此三种改变均缺乏特征性,亦可见于其它脑退行性疾病、甚至正常老年人大脑皮质对称性萎缩,但是皮质厚度仍在正常范围,显微镜下观察皮层大神经元和突触丧失◆大小为50~200μm◆中心为βA4-淀粉样蛋白,以类淀粉样物质为核心◆老年斑周围有反应性胶质细胞和变性轴索和树突◆主要沉积于大脑皮质第II、III和V层细胞外◆位于神经元细胞内◆异常磷酸化的τ蛋白凝聚物形成双螺旋细丝样结构◆脑内β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑与遗传有关在14、19和21号染色体上有变异◆神经原纤维缠结与细胞信号传递系统异常有关◆其它致病因素和作用机理◆隐匿起病◆65~70岁发病◆痴呆表现:记忆力减退、学习能力下降、计算力、理解力和判断力等损害、人格改变◆轻度:工作和社会交往能力明显下降◆中度:日常生活需要他人一定的照顾◆重度:完全丧失独立生活能力符合美国国立神经病学及语言障碍和卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及其它相关疾病协会(ADRDA)联合小组制定的“可能AD”诊断标准美国精神病学协会诊断和统计手册第四版修订版经临床和神经心理检查确定为痴呆,记忆力下降,有两种或两种以上的认知功能损害,发病年龄通常60岁以上,排除其它器质性脑病患者有特殊认知功能(例如:失语、失用或失认)的进行性减退,伴行为异常改变和生活能力下降,家族中有类似病史。腰穿脑压正常,脑电图正常、或有非特异性改变(如慢波增加等)排除其它痴呆后,患者的症状呈进行性发展,出现精神异常(如:抑郁、失眠、幻觉),情感异常及性功能障碍,神经系统异常(如:肌张力增高、肌震挛及步态异常等)或在疾病发展过程中出现癫痫样发作,而头颅CT检查正常,则支持AD的诊断◆患者突然或卒中样起病◆病程早期即出现神经系统的定位体征、癫痫或步态异常等◆起病或在病程中没有可导致痴呆的神经、精神及全身疾病◆虽然患者合并全身或脑损害,但是不能用其解释痴呆的病因◆出现无诱因的单项认知功能损害◆临床表现符合AD的拟诊标准◆脑活检或尸检有明确病理改变AD的神经心理学检查痴呆诊断量表总共有30项测试内容,包括定向力、短时记忆力、注意力、计算力、语言表达力和操作能力等。测试评分总计30分,文盲17分,小学文化程度20分,中学以上文化程度24分诊断为痴呆尚无治疗AD十分有效的药物人们一直在寻找早期诊断的指标,并力图加以治疗以延缓其发展◆AD确诊依赖于尸检病理检查结合临床资料◆脑活检行病理学检查确诊AD十分困难◆临床诊断的准确率仅为80%左右◆在活体状态下尚缺乏诊断AD的准确手段◆影像学检查对AD的诊断有重要意义◆局灶性和/或弥漫性萎缩◆脑室扩张(提示脑白质萎缩)为主髓鞘纤维减少,细胞外间隙增宽,毛细血管壁变薄◆脑沟、池、裂增宽(提示灰质萎缩)神经元数量无明显减少,但代谢减低◆萎缩从40-60岁之间开始,无性别差异◆MRI的弥散成像显示脑室周围、额叶和胼胝体膝部及压部的弥散各向异性减低◆全脑表观弥散系数(ADC)平均值直方图显示老年组比青年对照组下降,最大峰值减低◆ADC平均值与年龄呈显著线性相关关系,而ADC最大峰值与年龄呈负相关◆深部脑白质和基底节出现T2WI和FLAIR高信号AD影像学检查的目的◆定性观察:只能分轻、中、重度◆定量测量:线性,面积,体积测量◆须注意年龄、性别和颅腔体积对测量结果的影响三、AD的影像学研究AD的CT研究◆MRI显示脑解剖结构清楚,有利于进行测量研究,准确显示AD的脑萎缩改变◆应用MRI进行AD早期诊断、鉴别诊断和发病机制研究,是国际的热点课题之一MRI的T1加权像显示脑组织的解剖结构清楚,有利于进行测量研究T1加权像显示脑灰质呈灰色中等信号,脑白质呈白色较高信号,脑室和蛛网膜下腔呈黑色低信号T2加权像有利于显示病灶,在T2加权像上,脑灰质呈灰色中等信号,脑白质呈黑色低信号,脑室和蛛网膜下腔呈白色高信号PD加权像的信噪比最高,但组织的对比分辨率较低,临床应用较少应用MRI进行AD患者的诊断和鉴别诊断以T1加权像为主,结合选择不同的切层方位能全面显示AD患者病理形态学的改变。也可以应用GE脉冲序列三维扫描获取T1的容积数据,再进行横断、矢状和冠状位层面的重建,然后进行脑特定部位结构的测量研究结构性成像的测量指标内颞叶主要是