机体的正常细胞由于各种物理因素（如幅射）、化学因素（如各种化学致癌物），以及生物因素（如病毒）等的刺激，可以引起细胞基因组的各种复杂的变化，如染色体的易位或缺失、癌基因突变，抑癌基因失活等一系列遗传变化，使之从一个正常的自身成份，变成了非已的“异已份子”，即癌细胞。细胞发生突变(由“自己”变成“非己”）而恶性生长时，免疫系统将启动先天性免疫和获得性免疫应答，迅速予以清除，防止癌变的发生，维持自我稳定。肿瘤的发生、发展、侵袭转移整个过程都涉及到免疫应答和免疫调节。正常细胞癌变的过程在基因组发生变化的同时，还会发生一系列表型的改变（坏人有坏像），如表达一些正常细胞沒有的肿瘤抗原。肿瘤抗原是在正常细胞恶变过程中出现的新的或异位表达抗原的总称。癌细胞的肿瘤抗原可以被免疫系统识别，启动免疫应答机制将其清除掉。这就是所谓的“免疫监视”作用。肿瘤特异性抗原（TSA）：肿瘤细胞特有，正常细胞不表达。现今只发现和鉴定了黑色素瘤特异性抗原gp100、MACEMART等，大量其他肿瘤特异性抗原仍未能发现和鉴定。肿瘤相关抗原（TAA）：正常组织低表达，肿瘤组织高表达。1、胚胎抗原：癌症抗原（CEA），甲胎蛋白（AFP）2、分化抗原：Pme17、gp100、酪氨酸酶3、癌基因高表达的抗原：p185，p534、过量或异常表达的糖脂和糖蛋白抗原：GM2、GD2；CA125，CA-129。抗肿瘤免疫按照人体免疫的发生规律和时间顺序依次为：第一阶段：先天性免疫NK细胞，γδT细胞，HMGB-1，DC第二阶段：获得性免疫抗体介导的体液免疫T细胞介导的细胞免疫肿瘤的免疫监视和免疫编辑免疫系统不但具有排除肿瘤细胞的能力，而且还具有促进肿瘤生长的作用。癌细胞在机体内发生、发展是一个免疫系统与癌细胞相互作用的动态过程。在这个过程中，免疫系统在清除一些肿瘤细胞的同时，也对另一些肿瘤细胞的生物学特性（如肿瘤的抗原性）进行重塑（Reshape），也即所谓的“免疫编辑”。被免疫编辑过的肿瘤细胞恶性程度越来越高，对免疫攻击的抵抗力越来越强，直至最终摧毁机体的免疫系统，造成肿瘤细胞的恶性生长并扩散。在这个状态下由于新生的肿瘤具有较强的抗原性，较易被免疫系统识别并将其清除。非特异的天然免疫机制（如吞噬细胞，天然杀伤细胞等）和特异的获得性免疫机制（如CD4+T细胞，CD8+T细胞）都参与这个肿瘤细胞的清除过程。如果清除过程彻底，肿瘤细胞被完全排除，免疫编辑过程就此结束。肿瘤细胞的清除阶段如果一些变异的肿瘤细胞逃过了免疫编辑的“清除”作用而存活下来，它们与免疫系统的关系就进入了第二种状态，即“平衡”（Equilibration）状态。在这种状态下，肿瘤细胞的抗原性减弱，因而不会轻易被免疫系统识别和清除，但又时时处在免疫系统的清除压力下，因而不能过度生长。获得性免疫是维持这种平衡状态的主力。免疫系统和肿瘤细胞的这种平衡状态可以维持几年、十几年甚至终身都不发生变化。因此，免疫编辑的平衡状态实际上就是一种带瘤生存状态。但这种平衡状态是动态的，肿瘤细胞在免疫系统的压力下，其基因有可能会发生变化，这种基因突变产生的“积累效应”达到一定程度时，就可能打破平稳，使免疫系统与肿瘤的关系进入“逃逸”（Escape）阶段。在这个阶段的肿瘤细胞可以产生一系列恶性表型，如不能表达MHC分子，或不能产生肿瘤肽。而MHC＋肿瘤肽是T细胞识别肿瘤细胞的靶标，肿瘤细胞的这种变化，就使T细胞失去了对它的识别能力，使它逃脱了免疫杀伤。此外，肿瘤细胞会使自已的细胞凋亡信号通路发生变化，使免疫细胞诱导的肿瘤细胞凋亡机制失效。同时，肿瘤细胞快速生长形成的肿瘤会产生一个抑制免疫细胞的微环境，在这个微环境中，肿瘤细胞会释放一些具有免疫抑制功能的分子，如转化生长因子β，IL-10，等，并能诱导产生表达CTLA-4的调节T细胞，对其他免疫细胞产生抑制作用，导致免疫系统产生对肿瘤的免疫耐受。到这个阶段，免疫系统的抗肿瘤机制已全面崩溃，肿瘤生长完全失控并广泛转移。当机体的免疲功能急剧下降，如生活突发事件引起的应激状态（Stress），长期使用免疫抑制药（如器官移植后），衰老等状态下，肿瘤有可能越过“清除”阶段，甚至直接进入“逃逸”期。临床发现一些人，由于突发性的生活应激事件，如丧偶或亲人突然死亡等原因，会使病人在短時间内突发肿瘤并迅速扩散。在免疫编辑理论中，特别感兴趣的是“平衡”阶段。尸体解剖的研究发现，相当高比例的高龄死亡老人的甲状腺或前列腺中都可以找到癌细胞，而他们生前并没有表现出肿瘤症状。这些结果表明，免疫系统与癌细胞长期处于“平衡”阶段，也许可以成为一种常态。免疫编辑理论证明，长期带瘤生存是可能的。随着免疫治疗学的研究进展，有可能找到维