概述一、免疫调节(immuneregulation)：免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。概述一、免疫调节(immuneregulation)：免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。概述二、免疫调节的执行者免疫系统具有感知及调节的能力，并从免疫应答过程中的多个环节进行调节。概述三、免疫调节的功能使免疫应答适度，维持机体内环境稳定，若调节机制失控或异常，有可能导致免疫性疾病的发生。不仅决定了免疫应答的发生，而且也决定其反应的强弱。第一节1.感知与调节正向调节50动物血清交换试验揭示：人为降低或提高体内特异性Ab的数量，可使该动物产生同类Ab的能力增强或下降，说明机体可感知自身Ab浓度的变化，并自行启动调节机制。异己抗原3.调节与干预4.调节与疾病关系非常密切免疫调节失误或是不到位→全身或局部免疫异常，引起或加剧诸如自身免疫性疾病、过敏、持续感染或肿瘤等。免疫系统对自身应答的感知和实施反馈调节是一个远未阐明的问题，是一个需着力探究的领域。第二节固有免疫应答的调节NF-κBMAPKTLR二、SOCS蛋白调控细胞因子的分泌CK1、SOCS家族的负反馈调节SOCS通过阻抑信号转导对细胞因子的生物学效应实施反馈调节Cks----CKRSOCS蛋白与Jak及胞质中受体活性部位结合2、泛素-蛋白酶体系统的负反馈调节泛素(ubiquitin，Ub):76个氨基残基组成的小分子多肽，可以以特点：1、调节过程十分精密2、有时相差异三、补体调节蛋白对补体效应的调节第三节抑制性受体介导的免疫调节一、免疫细胞激活信号的调控(一)信号转导中的两类功能相反的分子PTK:蛋白酪氨酸激酶PTP:蛋白酪氨酸磷酸酶使蛋白质分子上酪氨酸蛋白质磷酸化和脱磷酸化可以相互转化，分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所促成。游离于胞浆中的PTK和PTP要行使功能，必须被招募到胞膜内侧，并聚集在受体跨膜分子附近。(二)免疫细胞活化中存在两类功能相反的受体激活性免疫受体ITAM酪氨酸残基磷酸化（Y→pY）招募PTK启动激活信号转导3、免疫受体活化特征PTP的招募与激活一般在免疫细胞行使功能活化之后。1)保证正向信号能充分发挥作用(免疫细胞正常活化并行使功能)。2)IR通过负向信号保持适度的时空范畴。免疫细胞表面激活或抑制性受体的调节作用二、各种免疫细胞的抑制性受体及其反馈调节上页上页共刺激分子CTLA-4的诱导表达和对T细胞活化的反馈性调节识别信号（第一信号）：TCR与抗原肽-MHC结合激活信号（第二信号）：CD28带有ITAM，与B7分子结合，提供激活信号。抑制信号抑制已活化T细胞的增殖2.B细胞通过FcγRⅡ-B（CD32）对体液免疫机理：FcγRⅡ-B与BCR发生交联识别并结合BCR上页KIRKLRILT杀伤细胞活化受体人NK细胞的抑制性受体和激活性受体上页自身组HLA-Ⅰ抑制受体NK细胞FcγRⅡ-B(抑制性受体)与FcεRⅠ(激活性受体)免疫细胞第四节调节性T细胞参与免疫调节一、自然调节T细胞（nTreg）表型：CD4+CD25+Foxp3+高表达CD25（即IL-2R的α链）产生：由胸腺内发育成熟后直接迁移至外周含量：占外周血CD4+细胞的5%~10%；作用方式：表型：CD4+CD25+Foxp3+特点：发挥作用时须有细胞因子参与。Th3*CD4+Tr1：抑制炎症性自身免疫反应和诱导移植耐受。*CD4+Th3：口服耐受和黏膜免疫中发挥作用。两类调节性T细胞的分化及效应特点两类主要调节性T细胞三、Th1/Th2亚群的调节作用Th1与Th2细胞的功能：效应性T细胞免疫调节作用Th1分*Th1和Th2互为抑制细胞，从