医学老年循环系统疾病第一节老年人循环系统的病理生理变化心脏解剖学特征老年人即使处于中度心衰也可完全无症状，一旦存在某些诱因，可发生重度心衰，危及生命。主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性1）去除或减缓基础病因：1）所有慢性心力衰竭，心功能Ⅱ、Ⅲ级，患者（LVEF<45％），均应应用，除非有禁忌症或不能耐受。控制感染、抗心律失常，纠正贫血及电解质紊乱主动脉中层细胞数减少，平滑肌变性水肿：心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征其中，BNP>100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据年龄每增加10岁，心衰的发生率就升高两倍。基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖。静脉内膜增厚，弹性减退，管腔增大。肺水肿：与急性呼吸窘迫综合征鉴别但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征心衰的基本机制是心脏重塑（心脏肥大和扩张）。3、根据功能障碍分类：09年该症状再发行超声提示扩心病，给予强心、利尿、扩血管治疗。心脏传导系统变化细胞成分减少脂肪浸润及纤维组织增生（40岁前窦房结起搏细胞占70%，70岁后减至10~30%，是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因）房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。血管解剖学变化单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞，可出现毛细血管袢区消失或秃发区。由于毛细血管的弹性减退，脆性增加，通透性降低，代谢率降低，可导致血流缓慢、组织供氧不足循环系统的生理变化老年人的血压变化：静息状态下，血压随增龄有升高的趋势，尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压，脉压增大。2、中心静脉压调节的变化正常冠脉循环的特点：左室射血期冠脉流量增加，等容舒张期明显增加，舒张早期达高峰心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。第二节老年人心力衰竭老年人心力衰竭发生机制与病理生理明显的心力衰竭病因与诱因老年患者心衰常多病因共存。多因素的组合对心脏的影响更大，使病情发展更迅速、症状不明显，病程更短，更复杂。如：高心病合并肺心病高心病合并冠心病高心病合并贫血（恶性肿瘤）诱因1、感染：尤其是呼吸道感染2、心肌缺血：由于冠脉储备功能下降，易发生心肌收缩力下降3、心律失常：尤其是快速心律失常4、药物影响：如负性肌力药物、引起水钠潴留的药物临床表现：诊断与鉴别诊断近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。脑钠肽是主要由心脏分泌的一种心脏神经激素，在心室充盈压升高和心肌纤维受牵拉刺激时，心室表达分泌增加。一般认为脑钠肽<100pg/ml，可不考虑心衰，>400pg/ml,则高度提示心衰。介于两者之间，可根据情况判断。1、根据时间分类：急性心力衰竭慢性心力衰竭夜间阵发性呼吸困难：需与慢支、痰堵鉴别肺水肿：与急性呼吸窘迫综合征鉴别肺淤血：与肺部感染鉴别（1）纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级心功能Ⅰ级心功能Ⅱ级心功能Ⅲ级心功能Ⅳ级2005年ACC/AHA心衰新指南，根据心衰发展过程，从危险因素、易感人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D4个分级标准：A有危险因素，但无结构改变B有心脏结构改变，但无功能障碍C有结构改变，有过或仍存在功能障碍D顽固性心功能障碍（2）运动耐量测定多采用活动平板或踏车分级运动试验。（3）六分钟步行试验：六分钟内若步行距离<150m表明心衰程度严重；150－425m之间为中度心衰；426－550m为轻度心衰。（4）神经内分泌因素：神经内分泌激活与死亡率直接相关。去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、N－心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。其中，BNP>100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据治疗血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）β受体阻断药老年人心力衰竭洋地黄制剂心衰合并心房颤动的治疗：年龄每增加10岁，心衰的发生率就升高两倍。静脉内膜增厚，弹性减退，管腔增大。诊断心力衰竭＝2个主要指标或1个主要指标＋2个次要指标收缩功能障碍其中，BNP>100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据因此，当机体增加活动量时，在短期内心肌耗氧量显著增加，就会产生明显的心肌缺血冠状动脉循环的生理特点基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖。150－425m之间为中度心衰；一般认为脑钠肽<100pg/ml，可不考虑心衰，>400pg/ml,则高度提示心衰。定义：心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。ACEI作为心力衰竭治疗的基石（40岁前窦房结起搏细胞占70%，70岁后减至10~30%，是老年人发生病态窦房结综合症等的重要