细胞能量代谢障碍与老化性疾病2011年ADA正常的细胞能量代谢一、三大物质能量代谢的途径二、糖无氧酵解三、柠檬酸Krebs循环（三羧酸循环）-TCA三羧酸循环-生理意义四、细胞呼吸链在三羧酸循环中，乙酰CoA氧化释放的大部分能量都储存在辅酶NADH和FADH2分子中。细胞利用线粒体内膜中一系列的电子载体:黄素蛋白、细胞色素、铁硫蛋白和辅酶Q(简称复合物I、II、III、和IV)-呼吸链，伴随着逐步电子传递，将NADH或FADH2进行氧化，逐步收集释放的自由能最后用于ATP的合成，将能量储存在ATP的高能磷酸键,为细胞活动提供能量-氧化磷酸化过程。五、线粒体五、线粒体结构及功能示意图线粒体的形态结构五、线粒体功能测定六、自由基的生成六、自由基产生的原因七、衰老的理论七、氧化导致衰老、疾病的机理细胞内氧化应激的结局过度热量摄入/运动减少引起细胞内葡萄糖和游离脂肪酸增高，引发氧化应激β细胞氧化应激→功能降低，发生糖尿病肌肉、脂肪组织氧化应激→胰岛素抵抗内皮细胞氧化应激→内皮功能失调\动脉粥样硬化，发生心血管疾病三者之间的互动加重损害统一机制学说：高血糖通过氧化应激激活4条代谢旁路引起糖尿病并发症七、氧化应激与糖尿病微血管并发症—2006年八、营养药物：真正的预防措施抗氧化物质八、营养药物：真正的预防措施抗氧化物质-谷胱甘肽（古拉丁）八、营养药物：真正的预防措施高半胱氨酸与B族维生素八、营养药物：真正的预防措施辅酶Q10研究历史八、辅酶Q10在人体内的含量：八、α-硫辛酸：抗氧化剂的首选八、硫辛酸（ALA）—有效的DPN对因治疗药物八、认识强效抗氧化剂硫辛酸八、硫辛酸硫辛酸—强效抗氧化，优于其它抗氧化剂硫辛酸—再生其他抗氧化剂增加神经内抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）水平九、营养补充的危险性与安全性九、营养补充的危险性与安全性九、营养补充的危险性与安全性雷卡L-肉碱长春西汀脂肪代谢(一)合成代谢1、磷酸二羟丙酮3磷酸甘油甘油一酯（小肠粘膜）+脂肪酸TG2、甘油二酯（肝脂肪组织中）+脂肪酸TG3、乙酰CoA（柠檬酸-丙酮酸）+丙二酰CoA----乙酰CoA羧化酶（生物素）ATP、NADPH（磷酸戊糖通路）缩合、还原、脱水、还原脂酰CoA脂肪酸（二)分解代谢甘油---甘油激酶—>3-磷酸甘油——>磷酸二羟丙酮——>糖酵解或有氧氧化供能，也可转变成糖脂肪酸与清蛋白结合转运入各组织经β-氧化供能(三)脂肪酸的分解代谢—β-氧化1．脂肪酸活化，生成脂酰CoA。2．脂酰CoA进入线粒体肉碱转运。肉碱脂酰转移酶I是限速酶。3．脂肪酸的β-氧化，丁酰CoA经最后一次β氧化：生成2分子乙酰CoA故每次β氧化1分子脂酰CoA生成1分子FADH２，1分子NADH+H+1分子乙酰CoA，通过呼吸链氧化前者生成2分子ATP，后者生成3分子ATP。4脂肪酸氧化的能量生成能量生成多少与其所含碳原子数有关，以软脂酸为例；1分子软脂酸含16个碳原子，靠7次β氧化生成7分子NADH+H+，7分子FADH２，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。故1分子软脂酸彻底氧化共生成：7×2.5+7×1.5+8×10-2＝106分子ATP以重量计，脂肪酸产生的能量比葡萄糖多。胆固醇代谢一、三大物质能量代谢的途径三、柠檬酸Krebs循环（三羧酸循环）-TCA五、线粒体七、衰老的理论九、营养补充的危险性与安全性