糖尿病【概述】糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。高血糖病理生理机制是胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒，高渗性昏迷等。根据病因学分类：主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠糖尿病四类。【病因、发病机制】一、遗传因素二、环境因素1、人口老龄化2、营养因素3、中央型肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖）4、体力活动不足5、都市化程度6、化学毒物7、应激8、病毒感染病毒感染为最重要的环境因素之一，它可启动胰岛B细胞的自身免疫反应，细节不明；它也可直接损伤胰岛组织引起糖尿病。9、子宫内环境：子宫内环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病和胰岛素抵抗几率大增。糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了，总的来说，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。【病理生理】1.葡萄糖：患糖尿病时，葡萄糖在肝、脂肪和肌肉组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。2.脂肪：由于胰岛素不足，脂肪摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。脂蛋白酯酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。在胰岛素缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力，则大量酮体在体内积聚形成酮症或发展为酮症酸中毒。3.蛋白质蛋白质合成减少，分解加速，导致氮负平衡。【临床表现】3.反应性低血糖有的2型糖尿病患者进食后由于胰岛素分泌延迟，餐后3-5小时血浆胰岛素水平不适当升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。5.并无明显症状，仅于健康查体时发现血糖异常自然病程1、血糖调节受损IGR（IGT、IFG）（糖尿病前期）-----此阶段给予干预，可防止发展为糖尿病（一级预防）2、糖尿病①糖尿病尚无并发症或伴发病（二级预防）②糖尿病伴并发症或伴发病（三级预防）③糖尿病致残和早亡-------糖尿病终末阶段糖尿病诊断表1表2糖尿病及IGT/IFG(静脉)血浆血糖浓度（mmol/l）【鉴别诊断】主要与其他原因引起的尿糖阳性、血糖增高和特殊类型糖尿病相鉴别。1.肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）正常。2.继发性糖尿病：肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。3.药物引起高血糖：（1）糖皮质激素（2）噻嗪类利尿剂（3）水杨酸制剂（4）磺胺类（5）利血平（6）β受体阻滞剂、（7）口服避孕药等以上都可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。4.其他：（1）胃空肠吻合术后：因碳水化合物在肠道吸收快，可引起餐后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。（2）弥漫性肝病患者：葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，可在进食后1/2～1小时血糖高于正常，出现糖尿，但空腹、餐后2小时血糖正常。（3）急性应激状态时：出现一过性血糖升高，尿糖阳性。糖尿病分型糖尿病发病的危险因素2型糖尿病①遗传易感性②体力活动减少或能量摄入增多③肥胖病④胎儿及新生儿期营养不良⑤中老年⑥吸烟、药物及应激【并发症】【慢性并发症】一、大血管病变1.冠心病。2.缺血性或出血性脑血管病。糖尿病合并脑血管病的特点：（1）脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍（2）糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素（3）糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢。糖尿病脑卒中防治原则：（1）控制血糖—基础：（2）减轻胰岛素抵抗—大血管疾病危险因素的防治-严格控制血压-益处可能更大-颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低-纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生-抗血小板功能药物的应用（3）调整生活方式-合理体重-戒烟3.肢体动脉硬化，以下肢动脉表现为主：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足时导致肢体坏疽。二、微血管病变：（管腔在100um以下的毛细血管及微血管网）(一)微循环障碍、微血管瘤形成、和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。（二）微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为主。1.糖尿病肾病，其病理改变及临床分期病理改变有三种类型：（1）结节性肾