呼吸衰竭临药各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。（一）按动脉血气分类：Ⅰ型(低氧血症不伴高碳酸血症)：PaO2<60mmHgⅡ型(低氧血症伴高碳酸血症)：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）按气体交换异常发生持续时间分类：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭一、急性呼吸衰竭病因ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）急性呼吸窘迫综合症发病机制发病机制1、渗透性肺水肿的形成：多形核白细胞PMN、单核巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞对ARDS发生发展起重要作用。创伤、脓毒血症、急性胰腺炎、理化刺激或体外循环等情况下，由于内毒素脂多糖（LPS）、C5a、白细胞介素-8（IL-8）等因子在肺毛细血管内大量聚集、移行到肺间质、移至肺泡腔释放炎症介质，肺泡毛细血管膜通透性增加，渗透性肺间质、肺泡的肺水肿PMN呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低，功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张，广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内流量的明显增加。症状：1、起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。2、发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。3、呼吸频数（>28次/分）呼吸窘迫；4、咳血痰或血水样痰。5、缺氧症状：烦躁不安、唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。体征实验室检查胸部X线征象1.具有可引起ARDS的原发疾病2.急性起病（12到48小时）3.呼吸系统症状：呼吸频数(>28次/分)或(和)呼吸窘迫4.胸部X线检查：可正常或肺纹理增多边缘模糊，或斑片状或融合成大片阴影5.动脉血气分析异常：低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2<8kPa(60mmHg)；PaO2/FiO2<200mmHg6.肺动脉楔压<18mmHg心源性肺水肿急性肺栓塞张力性自发气胸肺不张ARDS治疗原则：二、慢性呼吸衰竭（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足PaO2↓PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓发病机制2、肺换气功能障碍，常产生Ι型呼衰（1）通气血流（V/Q）比例失调：正常V/Q=0.8V/Q<0.8——功能性动-静脉血分流。肺血流量较肺通气量增加时，静脉血经过通气不良的肺泡毛细血管未充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂。如严重COPD病人。V/Q>0.8——无效腔通气。进入肺泡的气体不能完全与肺泡毛细血管内血液交换。常见如肺气肿、肺大疱和肺栓塞。V/Q=0——真性分流。肺不张时肺内气体减少或无气体，而血流继续。此时流经肺的血液完全未进行气体交换。通气血流比值失调（2）弥散功能障碍：气体弥散指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。肺弥散能力的大小取决于肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度及气体与血红蛋白结合的因素。往往同通气/血流比例失调同时存在。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，所以主要影响氧的交换。临床上常可用吸氧纠正。弥散障碍（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿、压迫脑血管脑组织缺氧加重（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、