神经病学脑血管疾病第二节短暂性脑缺血发作TransientIschemicAttack,TIA概念心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死病因&发病机制血液成分改变:真性红细胞增多症\血小板增多症\白血病\高凝状态血流动力学改变:低血压\心律失常脑外盗血综合征颈椎病→椎动脉受压50~70岁多发,男性较多发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征数min达高峰,数min或10余min缓解,不遗留后遗症反复发作,每次发作症状相似常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支分水岭区缺血表现①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫&感觉障碍)&Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)临床表现持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死①跌倒发作(dropattack):患者转头&仰头时下肢突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起②短暂性全面性遗忘症(transientglobalamnesia,TGA)③双眼视力障碍②小脑性共济失调1.血常规&生化检查EEG\CT&MRI检查大多正常部分病例(发作时间>20min)MRI弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块\狭窄等2.彩色经颅多普勒(TCD)可显示血管狭窄\动脉粥样硬化斑发作频繁可行微栓子监测诊断&鉴别诊断(1)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)&小卒中局灶性癫痫偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛内耳性眩晕(Ménieredisease)晕厥&阿-斯(Adams-Stokes)综合征2.鉴别诊断慢性硬膜下血肿可出现一过性偏瘫&感觉障碍治疗病因明确者应针对病因治疗控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压\心脏病\糖尿病\高脂血症\颈椎病等)消除微栓子来源&血液动力学障碍戒除烟酒坚持体育锻炼①阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d,晚餐后服②盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125~250mg,1~2次/d③氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o④小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)的复合制剂,2次/d预防心源性栓子引起TIATIA复发一过性黑矇发展为卒中低分子肝素4000~5000IU,2次/d腹壁皮下注射,7~10d麦全冬定&烟酸占替诺600~900mg,i.v滴注(4)降纤药物血管成形术&血管内支架植入术--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中未经治疗&治疗无效的病例约1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解第三节脑血栓形成CerebralThrombosis,CT是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死&脑软化脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚\管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处大脑前\中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部动脉炎(结缔组织病&细菌\病毒\螺旋体感染等)药源性(可卡因\安非他明)病因&发病机制1.病理①超早期(1~6h):部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化②急性期(6~24h):缺血脑组织苍白\轻度肿胀,神经细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变③坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润,脑组织水肿④软化期(3d~3w):病变区液化变软⑤恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊脑组织对缺血\缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血>5min→脑梗死存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复\脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage)病理&病理生理1.依据症状体征演进过程分为1.依据症状体征演进过程分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为2.依据临床表现&神经影像学证据分为安静&睡眠中发病TIA前驱症状如肢麻\无力等局灶性体征在发病后10余h&1~2d达高峰意识清楚&轻度意识障碍可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫\偏身