幽门螺杆菌宣讲2005年诺贝尔医学奖1.成功培养出HpHp感染处理共识意见二﹑Hp的基本生物学特征Histology:GiemsastainshowingbacilliElectronmicrographofH.pylori形态变异体：球形，梭形，短杆形，长丝形。2.生理学特征：微需氧，产尿素酶，粘附素。3.菌株类型：大多表形特征（尿素酶﹑鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多样性。世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率H.pylori感染现状发展中国家Hp感染率：成年人高达80%10岁以下儿童感染率为50%在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%～80%,其中十二指肠溃疡为80%～100%姚永莉,张万岱.世界华人消化杂志.2001,9(9):1045-1049.金建敏.中华消化杂志.1999,19(1):56-57.我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、39个中心.2.传播方式：四、Hp致病机制五、Hp感染与相关疾病正常胃粘膜Hp感染与相关疾病2224Hp感染与相关疾病3.胃癌：无直接证据，需进一步深入研究支持：流行病学资料.动物实验WHO（1994）：Hp是胃Ca发病因子链中重要环节。Hp若干问题共识意见（中华消化病学会2003）：⑴Hp可增加胃Ca发生危险⑵Hp与肠型和弥漫性胃Ca均有关(3)胃癌发生是Hp感染，宿主因素和环境因素共同作用的结果LiuWZ,etal.WorldJGastroenterol.1998Jun;4(3):246-248幽门螺杆菌感染慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎肠化不典型增生胃癌幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，启动一系列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用的结果。根除幽门螺杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)发生和发展。根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除时间为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段)Hp感染与相关疾病4.胃MALT淋巴瘤：密切相关A.流行病学证据—110例手术标本，92%有Hp相关胃炎B.实验依据—根除Hp,瘤消退.HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.)Hp与MALT淋巴瘤约62%胃低度恶性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12个月内获得完全缓解。对根除治疗应答的预测指标：Hp阳性;Lugano分类I期(局限于胃的淋巴瘤);胃壁浸润局限于粘膜或粘膜下层;无基因t(11，18)(q21,q21)易位与AP12和MALT1融合。消化不良Hp与消化不良根除Hp适合于有Hp感染已经调查的非溃疡性消化不良（non-ulcerdyspepsia，NUD）1a；AH.pylori阳性NUD患者根除HP的益处-10%benefitoverplaceboIndicationsforHperadicationHp感染与相关疾病6.Hp与GERD：(胃食管反流病)（1）无关；（2）Hp感染加重GERD（3）Hp可预防GERDHp感染与相关疾病7.Hp与胃肠道外疾病：（1）心脑血管病（CHD、脑卒中、偏头痛、原发雷诺现象、房颤）；（2）自身免疫性疾病（干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、甲状腺炎、I型DM、原发性硬化性胆管炎、胆汁性肝硬化；（3）皮肤病：慢性寻麻疹、酒糟鼻；（4）其它儿童发育迟缓、支扩、青光眼。Hp与胃肠道外疾病不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜（ITP）Hp和肠外疾病：▲研究提示：Hp感染可引起缺铁性贫血和特发性血小板减少性紫癜（ITP）。推测机制：慢性糜烂性胃炎致隐匿性出血。慢性胃体胃炎引起低酸或无酸引起铁吸收障碍。▲研究发现：在ITP病人Hp感染率较高，清除幽门螺杆菌在部分病人可引起血小板数增加。建议对于不能用其他病因解释的ITP，需要检测和治疗Hp。Hp和NSAIDs:▲Hp和NSAIDs是两个独立因素增加消化性溃疡出血的危险性分别是1.79和4.86倍，两个因素共同存在为6.13倍。▲长期阿司匹林治疗的消化病患者应检测Hp。▲长期服用PPI预防NSAIDs相关性溃疡应避免PPI-Hpylori相互作用引起萎缩性胃炎。▲PPIs维持治疗效果优于幽门螺杆菌清除治疗。Hp与儿童▲儿童具有上消化道症状群，在排除其他原因后应检测和治疗Hp。▲儿童及青少年患有难治性缺铁性贫血应检测和治疗Hp，但在之前应该排除乳糜泻和炎症性肠病。五、幽门螺杆菌感染的诊