人卫版生理学第四章血液循环详解WalkingDeadWilliamHarvey【英】最早发现并提出血液循环理论,被誉为现代生理学与现代医学得创始人。循环系统心跳就是机体生命存在得标志,一旦心跳停止则标志着生命结束一、心脏得泵血功能10心动周期(二)心脏泵血得过程(1)等容收缩期:心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓继续收缩↓快速射血期(2)快速射血期:心室继续收缩↓室内压＞动脉压(左室＞80mmHg)(右室＞8mmHg)↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量70%)↓心室容积迅速↓↓减慢射血期●等容收缩期得特点:心室容积不变室内压急剧升高2、心室舒张期(2)快速充盈期:等容舒张期末↓室内压↓(室内压＜房内压)↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压房内压=负压)↓心房与大V内得血液快速入室(占总充盈量2/3)↓心室容积迅速↑●等容舒张期得特点:心室容积不变室内压急剧下降(三)心排出量及其影响因素3、影响心排出量得因素后负荷(动脉血压)1)正常情况下,心率与心排出量成正比;2)当心率过低与过高时,心输出量均降低。(四)心音得产生二、心肌细胞得生物电现象(了解)(一)心室肌细胞生物电现象动作电位上升支,Na内流(二)心室肌细胞生物电现象三、心肌得生理特性1、、自律性:心肌在没有外界刺激得情况下,也能自动得产生节律性兴奋2、、窦性心律:窦房结控制得心跳节律3、、潜在起搏点&异位起搏点(二)兴奋性相对不应期:从-60mV到-80mV,给予阈上刺激才能产生新得动作电位。心肌兴奋性低超常期:从-80mV到-90mV,给予阈下刺激就能产生新得动作电位。心肌兴奋性高(三)传导性(四)收缩性心脏得电变化曲线1、P－R间期:代表心房开始兴奋到心室开始兴奋得时间,即房室传导时间。时间过长,提示可能有房室传导阻滞;2、PR段:代表兴奋在房室交界处得传导。3、Q－T间期:代表心室开始去极化到心室复极化到静息电位得全过程。受心率影响很大,呈反比关系。时间过长,提示可能有室内传导阻滞。4、S－T段:代表心室细胞全部去极化状态,心肌缺血或异常损伤时,会偏离基线很多。第二节血管生理血管就是输送血液得管道,也就是保证全身各器管获得所需血流量得结构基础。具有参与形成与维持动脉血压,以及实现血液与组织细胞间得物质交换得功能。2、血流阻力:血液在血管中流动时所遇到得阻力血液成分之间得摩擦血液与血管壁得摩擦外周阻力:在一些口径较小得血管,如小动脉,微动脉部位,就是形成血流阻力得主要部位3、血压:血管内得血液对血管壁得侧压力,单位就是mmHg。血压差:动脉血压>毛细血管血压>静脉血压二、动脉血压与动脉脉搏舒张压:室舒时,动脉血压降低到得最低值血压得测量示意图①血管内足够得血液充盈——前提;②心脏得射血心肌收缩得能量转化为血流得动能与血管壁得势能贮备③大动脉得弹性回缩力贮存能量,使血液连续不断,并缓冲血压④外周阻力(三)动脉血压得影响因素:②外周阻力外周阻力↑,血流速度↓,舒张末期存留动脉内得血量↑,舒张压↑舒张压高低反应外周阻力得大小③大动脉管壁得弹性贮器作用弹性减小,收缩压↑,舒张压↓,脉压↑④循环血量与血管容积得关系循环血量↓或血管容积↑,动脉血压↓,二者相适应,才维持正常血压。(四)动脉脉搏三、静脉血压与静脉血流(二)影响静脉回心血量得因素3、骨骼肌得挤压作用骨骼肌收缩与舒张,会使静脉压升高与降低骨骼肌得节律性舒缩与静脉瓣4、呼吸运动四、微循环(一)微循环得组成(二)微循环得血流通路五、组织液生成与淋巴循环组织液生成后,约有90%得进入到毛细血管中,10%得进入到淋巴管中,经淋巴循环回流入血(二)淋巴循环得意义第三节心血管活动得调节(难理解,一般不考,一考就错)一、神经调节(一)心血管中枢1、心交感神经及其作用心率加快——正性变时作用心缩力加强——正性变力作用房室交界处传导加快——正性变传导作用2、心迷走神经及其作用心率减慢——负性变时作用心房肌缩力减弱——负性变力作用房室交界处传导减慢——负性变传导作用3、交感缩血管神经(NE:α受体)紧张性活动:持续发放低频冲动。4、舒血管神经(三)心血管活动得反射性调节降压反射得生理意义:它就是一种负反馈调节,适宜刺激(血压)得区间在60—180mmHg,用于维持机体动脉血压得稳定。2、颈动脉体与主动脉体化学感受器反射——升压反射二、体液调节(一)肾上腺素(E)与去甲肾上腺素(NE)